溃疡性结肠炎(UC)是一种病因尚不明确的结肠和直肠慢性非特异性炎症性疾病。在西方国家相当常见，但是在我国近年来亦呈上升趋势，本病往往病程较长，且易反复发作，严重影响患者生活质量，因此阐明此病的发病机制及寻求有效的治疗方法成为近年的研究热点之一。随着发病机制探讨日渐深入，现在普遍认为IBD发病机制涉及遗传易感性、环境因素、免疫异常、肠道菌群改变等多个方面，动物实验和临床证据显示肠道菌群在IBD的发生发展中起重要作用，为目前研究热点之一。研究表明UC患者普遍存在着肠道黏膜茵群失调，因此调控肠道菌群以减少病变肠壁的炎性反应是未来的治疗方向。益生菌即是符合这样要求的一种制剂，其具体的定义是指含有生理性活菌或死菌（包括其组分和代谢产物），经口服或其他途径摄入，旨在改善黏膜表面的微生物群与酶的平衡，或刺激机体特异性或非特异性免疫反应的一类生物制品。目前临床上研究得比较多的益生菌是VSL＃3，VSL＃3是一种冻干细菌合剂，每袋含有9×1011个细菌，其中包括4株乳酸杆菌、3株双歧杆菌、1株链球菌唾液嗜热亚种。研究发现，补充益生菌可以纠正肠内菌群失调、调节肠道免疫反应，有利于改善UC临床症状、促进溃疡愈合和临床缓解，从而促进患者康复。随着分子生物学，免疫学的进展，越来越多的证据表明益生菌通过多种信号转导途径对机体天然和获得性免疫系统进行调节，抑制异常的自身免疫反应，维持肠道稳态。目前国内外尚无VSL＃3治疗大鼠实验性结肠炎与信号转导与转录活化因子(signal transducer and activator of transcription)信号传导途径关系的研究，本研究旨在探讨VSL＃3对大鼠实验性UC的治疗效果，进一步探讨VSL＃3对大鼠实验性UC的疗效与STAT1的关系，使其能为VSL＃3治疗UC提供理论依据。　　 目的：　　 观察益生菌VSL＃3治疗DSS诱导的大鼠实验性结肠炎的疗效及对转录因子STAT1，T-bet的影响，了解益生菌治疗实验性结肠炎的作用机制。　　 方法：　　 采用5％DSS溶液诱导大鼠慢性溃疡性结肠炎模型，40只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、模型+美沙拉嗪灌胃组、模型+VSL＃3灌胃组、联合组（模型+ VSL＃3+美沙拉嗪灌胃）。采用DAI积分及组织损伤学评分检测各干预组疗效，Western blotting法检测STAT1，T-bet的表达。　　 结果：　　 模型组大鼠DAI积分及组织病理积分要明显高于正常组（P均＜0.05），模型+美沙拉嗪组和模型+益生菌VSL＃3组DAI评分则明显低于UC模型组，联合治疗组则明显低于单药治疗组，差异有显著统计学意义。与模型组比较，模型+益生菌VSL＃3、模型+美沙拉嗪及联合干预后转录因子STAT1蛋白表达降低（P均＜0.05）;而T-bet的表达升高（P均＜0.05）。其中又以联合治疗组效果最佳。　　 结论：　　 益生菌VSL＃3对大鼠实验性结肠炎有治疗作用，可抑制炎症因子的表达，其部分机制可能为通过抑制STAT1，提高T-bet的表达水平而发挥治疗作用。