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目的本研究采用高脂饲料喂养建立肥胖大鼠模型,通过观察大鼠妊娠后胎鼠宫内生长情况,胎盘的发育情况以及胎盘中营养物质转运体的表达情况,探讨母体肥胖致子代宫内生长发育异常以及子代宫内生长发育异常的胎盘营养物质转运变化的机制。方法实验动物为SD雌性大鼠,从7周龄喂养至分娩结束。孕前分肥胖(DIO)组、肥胖抵抗(DIR)组和对照(CON)组,共3组,受孕后分孕前肥胖孕期高脂(DIO-H)组、孕前肥胖抵抗孕期高脂(DIR-H)组、孕前对照孕期高脂(C-H)组和孕前孕期对照(C-C)组,共4组。7周龄SD雌性大鼠高脂饲料喂养8周后,根据体重增加情况,筛选出肥胖大鼠(DIO)和肥胖抵抗(DIR)大鼠。大鼠受孕后,DIO孕鼠和DIR孕鼠继续高脂饲料喂养,对照组孕鼠分为两组,一组(C-C组)普通饲料喂养,另一组(C-H组)给予高脂饲料喂养,记录大鼠孕期的食物摄入情况,于孕21天,麻醉处死孕鼠,分离出胎鼠和胎盘,测量胎鼠体重、身长、胎盘重量和直径等指标;采用RT-PCR的方法检测胎盘组织中葡萄糖转运体(glut1)、氨基酸转运体(snat2)和脂肪酸转运体(cd36,fatp1,fatp4)基因的表达水平,采用Western Blot的方法检测胎盘组织中脂肪酸转运体(CD36,FATP1,FATP4)蛋白的表达水平。结果高脂饲料喂养8周后,DIO组大鼠体重显著高于CON组大鼠(21.2%,P<0.05),DIR组大鼠体重与CON组大鼠相比,差异无统计学意义;三组大鼠15周龄一周食物摄入量和能量摄入量差异均有统计学差异(F=7.477,P=0.002;F=28.412,P<0.001);与CON组相比较,DIR组大鼠的孕前血清TC水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);DIO组大鼠血清TG水平显著升高(P<0.05)。在刚受孕(GD0)时,四组大鼠体重差异有统计学意义(F=22.485,P<0.001),DIO-H组大鼠体重显著高于其他三组大鼠的体重(P<0.05)。四组大鼠孕期食物摄入量和能量摄入量的差异均有统计学意义(F=3547,P=0.028;F=9.848,P<0.001)。在GD21,各组孕鼠空腹血糖水平和血清胰岛素水平差异无统计学意义(F=2.163,P=0.109;F=0.709,P=0.506);四组间胎鼠的平均窝重差异有统计学意义(F=3.004,P=0.043)。与C-C组胎鼠相比,DIO-H组胎鼠的平均窝重显著降低(P<0.05);四组的胎鼠体重与胎盘重量的比值差异有统计学意义(F=7.675,P<0.001),DIO-H组胎鼠体重与胎盘重量的比值显著高于C-C组(P<0.05);四组胎盘组织中glut1和snat2的表达水平差异无统计学意义;与C-C相比,C-H组、DIR-H组cd36和fatp1的表达水平均无明显的变化,C-H组fatp4的表达水平显著上调(P<0.05),DIO-H组cd36,fatp1和fatp4的表达水平均下调,差异有统计学意义(P<0.05);与C-C相比,C-H组和DIR-H组CD36,FATP1和FATP4蛋白的表达水平无明显的变化,DIO-H组CD36,FATP1和FATP4蛋白的表达水平均下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论本次研究结果显示,母鼠肥胖及孕期高脂饮食导致了胎鼠生长迟缓,同时,母鼠肥胖及孕期高脂饮食引起了胎盘脂肪酸转运体(CD36,FATP1,FATP4)表达水平的下调,提示母体肥胖及孕期高脂饮食可能通过下调胎盘脂肪酸转运体的表达,胎盘脂肪酸转运异常,从而导致了子代的宫内生长迟缓。本次研究对预防母体肥胖引起的胎儿宫内发育异常提供了科学的实验依据。