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目的:探讨ING5在乳腺癌组织中的表达水平,与临床病理参数的关系,研究ING5对乳腺癌上皮间质化的影响及其作用机制。方法:(1)采集乳腺癌患者接受手术切除的癌组织标本共68例,荧光定量PCR检测ING5 m RNA的表达,分析与乳腺癌患者临床病理参数的相关性;该方法和western blot法分别检测HMEC-1、MDA-MB-231和MCF-7细胞中ING5 m RNA及其蛋白的表达。(2)构建ING5过表达乳腺癌细胞系,用Transwell小室法检测ING5过表达乳腺癌细胞侵袭和迁移,流式细胞术检测细胞凋亡,MTT法检测细胞的增殖活性。(3)荧光定量PCR和western blot法分别检测ING5过表达的人MDA-MB-231和MCF-7细胞中E-cadherin和N-cadherin m RNA和蛋白的表达;用western blot检测ING5过表达的MDA-MB-231细胞中p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt蛋白的表达,采用Image-Pro Plus6.0软件对其灰度值进行分析。结果:(1)乳腺癌组织中ING5 m RNA的表达显著低于癌旁组织,与肿瘤大小、临床分期有关。ING5 m RNA及其蛋白在乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MCF-7中的表达显著低于其在HMEC-1细胞中的表达。(2)ING5过表达的细胞构建成功,Transwell小室法检测结果是ING5过表达细胞的迁移及侵袭能力显著低于对照组,NG5过表达细胞的凋亡细胞数量显著高于对照组,ING5过表达细胞的各时间点的生存率均显著降低。(3)ING5过表达细胞中的E-cadherin m RNA及其相应蛋白的表达量明显增高;而N-cadherin m RNA及其相应蛋白的表达量则明显降低。ING5过表达细胞中p-PI3K和p-Akt蛋白的表达量明显降低,灰度值分析表明p-PI3K和p-Akt蛋白的表达水平明显低于对照组,而PI3K和Akt蛋白的表达量与对照组相比无显著差异。结论:ING5在乳腺癌组织中呈异常低表达状态,上调其表达能够明显抑制细胞增殖、诱导凋亡、侵袭及迁移能力下降;对EMT具有抑制作用,而该抑制作用可能是通过抑制PI3K和Akt的磷酸化,抑制PI3K/Akt信号转导通路。