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目的研究大豆皂苷对CCl4诱导的小鼠亚急性肝损伤模型的保护作用及其机制。方法将昆明小鼠随机分为实验空白组、实验模型组、大豆皂苷低剂量组、中剂量组、高剂量组(50、00、200mg/kg)、益肝灵组(100mg/kg);实验空白组和实验模型组每天灌胃(20ml/kg)生理盐水,其余各组根据给药剂量进行灌胃,每个组均连续灌胃28天,除实验空白组外其余各组每两天在灌胃给药8h后均腹腔注射32mg/kg的CCl4豆油溶液,最后一次给药后各组禁食不禁水,16h后眼球取血并处死小鼠迅速取肝。HE染色法观察模型建立及大豆皂苷治疗后的病理改变情况；比色法检测小鼠血清ALT和AST活性；比色法检测肝组织匀浆中MDA、GSH含量,以及SOD、GST、CAT与GSH-PX活性；ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β、NO和PEG2含量；采用蛋白印迹技术(Western Blot)检测小鼠肝组织细胞中的HO-1、COX-2和iNOS等肝损伤治疗靶点的表达,检测肝组织细胞ERK、p38、JNK及其磷酸化形式蛋白的表达,检测肝组织细胞核内NF-κB及其磷酸化形式蛋白的表达,检测肝组织细胞caspase3、Bcl-2、Bax等凋亡相关蛋白的表达。结果1、与实验空白组比,CCl4实验模型组ALT和AST活性显著升高(P<0.01),与CCl4实验模型组比,大豆皂苷组昆明小鼠血清中的ALT和AST活性显著降低(P<0.01,P<0.05)；2、肝组织形态学表明大豆皂苷能减轻CCl4诱导的肝组织病理学改变；3、与实验空白组比,CCl4实验模型组肝匀浆中MDA含量升高(P<0.01),GSH含量降低(P<0.05),CAT、SOD、GSH、GSH-PX及GST活性降低(P<0.01),与CCl4实验模型组比,大豆皂苷组MDA含量降低(P<0.05),GSH含量升高(P<0.05),CAT、SOD、GSH、GSH-PX及GST活性升高(P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.05)；4、与实验空白组比,CCl4实验模型组血清中TNF-α、 IL-1β、NO和PEG2含量升高(P<0.01),与CCl4实验模型组比,大豆皂苷组降低了血清中TNF-α、IL-1β、NO和PEG2含量升高(P<0.05)；5、Western blot检测肝脏损伤的重要治疗靶点,与实验空白组比较,CCl4实验模型组HO-1、COX-2以及iNOS蛋白表达明显升高,与CCl4实验模型组比较,大豆皂苷组HO-1、COX-2、iNOS蛋白的表达明显降低；在对细胞上游信号通路中的NF-κB、MAPKs及其磷酸化形式蛋白的检测,与实验空白组比较,CCl4实验模型组NF-κB、MAPKs及其磷酸化形式蛋白的表达均明显升高,与CCl4实验模型组比较,大豆皂苷组中的NF-κB、 MAPKs及其磷酸化形式蛋白表达均明显降低；对与凋亡相关蛋白caspase3、Bcl-2、Bax的检测,与实验空白组比较,CCl4模型组caspase3和Bax蛋白的表达均明显升高,Bcl-2蛋白表达明显降低,与CCl4实验模型组比,大豆皂苷组caspase3和Bax蛋白的表达均明显降低,Bcl-2蛋白表达明显升高。结论大豆皂苷对CCl4诱导的小鼠亚急性肝损伤具有保护作用,其保护作用机制可能与降低脂质过氧化反应、提高肝脏抗氧化能力、抑制炎症反应和抑制肝细胞凋亡有关。大豆皂苷的抗炎作用可能与NF-κB和MAPK信号通路的调节有关。