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目的：本论文以Dispase I诱导的兔增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopath,PVR)模型为研究对象,初步探讨化瘀散结片抑制增生性玻璃体视网膜病变模型Muller细胞增生的作用机制,以具有细胞增生为病理特征的增生性玻璃体视网膜病变为代表性眼病,旨在从不同角度探索化瘀散结片治疗此类眼病的疗效与机制,为临床用药提供客观依据,同时也为今后研究中药防治增生性视网膜病变类疾病提供新的思路和方法。方法：(1)建立Dispase I诱导的兔PVR模型,采用眼底照相、免疫组织化学方法观察化瘀散结片干预后模型兔在玻璃体视网膜组织形态的变化：(2)运用免疫组织化学方法探索研究化瘀散结片干预Dispase I诱导的模型兔Muller细胞中胶原纤维酸性蛋白(Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP)和波形蛋白(vimentin, VIM)的表达变化：(3)采用体外细胞培养技术培养muller细胞,并结合中药血清药理学方法进行化瘀散结片防治实验性PVR模型的研究。结果：(1)PVR动物模型的判定：空白对照组与模型对照组眼底增生级数比较有统计学意义(P<0.01)：(2)眼底增生级数：模型对照组与阳性对照组、化瘀散结片高、中剂量治疗组在给药后第7、14、21、28d比较均有统计学意义(P<0.01),而与化瘀散结片低剂量治疗组在给药后第7、14d比较有统计学意义(P<0.01),在给药后第21、28d比较无统计学意义(P>0.05)：(3)GFAP:除空白对照组外其余各组均有GFAP表达,模型对照组GFAP IOD值高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01)：模型对照组与阳性对照组比较有统计学意义(P<0.05),与化瘀散结片高、中剂量治疗组比较有统计学意义(P<0.01),而与低剂量治疗组比较无统计学意义(P>0.05)；(4)VIM：各组均有VIM表达,模型对照组VIM IOD值高于空白对照组,有统计学意义(P<0.01)；模型对照组与化瘀散结片高剂量治疗组比较有统计学意义(P<0.01).与阳性对照组、中剂量治疗组比较有统计学意义(P<0.05),而与低剂量治疗组比较无统计学意义(P>0.05)：(5)高剂量含药血清组与空白对照组有统计学意义(P<0.01)；阳性对照组和中、低剂量含药血清组与空白对照组无统计学意义(P>0.05)。高剂量化瘀散结片含药血清对体外培养的muller细胞抑制作用最强,抑制率为53.48%,而道诺霉素与中剂量化瘀散结片含药血清的抑制率为29.07%和26.98%。结论：(1)Dipase I能在不使用外源性细胞和细胞因子的情况下独立诱导PVR动物模型,成功率高。(2)化瘀散结片能降低Dispase I诱导的PVR兔muller细胞GFAP和VIM表达水平。(3)化瘀散结片能直接抑制体外培养的mUller细胞增生。