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目的：观察和探讨红藻氨酸致痫大鼠脑海马脑源性神经营养因子（BDNF）和存活蛋白（Survivin）表达的变化及灵芝多糖的干预作用，进而研究癫痫的发病机理及灵芝多糖的作用机制方法：将健康雄性wistar大鼠60只随机分为正常对照组、假手术组、癫痫模型组、灵芝多糖低浓度组（Ⅰ组）、灵芝多糖中浓度组（Ⅱ组）、灵芝多糖高浓度组（Ⅲ组），每组10只。模型组和治疗组均利用立体定位仪在大鼠脑右侧海马CA3区一次性注射浓度为1μg/μl红藻氨酸（kainic acid，KA）1μl以诱发癫痫发作，假手术组在右侧海马CA3区一次性注射磷酸盐缓冲液（PBS）1μl，注射后利用视频脑电仪记录大鼠脑电变化，观察其行为学表现；灵芝多糖组按不同浓度分为Ⅰ组（25mg/kg） Ⅱ组（50mg/kg） Ⅲ组（100mg/kg）进行腹腔注射，每天一次持续7d，正常组、假手术组和癫痫模型组每天腹腔注射等量的生理盐水，7d后利用免疫组化和激光共聚焦技术检测大鼠脑海马区BDNF和Survivin蛋白表达的变化。结果：根据Racine癫痫行为分级，癫痫组和治疗各组达到四级或五级符合癫痫模型要求，癫痫模型组和治疗组在注射红藻氨酸5~10min后在视频脑电仪上出现痫样波，正常组和假手术组无痫样波出现，干预各组与癫痫模型组相比，表现出波幅降低，频率变小。免疫组化结果显示癫痫模型组大鼠脑海马BDNF阳性细胞数与正常对照组相比明显增高（P<0.05），而干预各组与癫痫模型组大鼠相比脑海马BDNF阳性细胞数明显增高，差异具有显著性（P<0.05）；癫痫模型组大鼠脑海马Survivin阳性细胞数与正常对照组相比明显增高（P<0.05），而干预各组与癫痫模型组相比大鼠脑海马Survivin阳性细胞数明显增高，差异具有显著性（P<0.05）。激光共聚焦显微镜结果显示癫痫模型组大鼠脑海马BDNF平均光密度与正常对照组相比明显增高（P<0.05），干预各组与癫痫模型组相比大鼠脑海马BDNF平均光密度明显增高，差异具有显著性（P<0.05）；癫痫模型组大鼠脑海马Survivin平均光密度与正常对照组相比明显增高（P<0.05），干预各组与癫痫模型组相比大鼠脑海马Survivin平均光密度明显增高，差异具有显著性（P<0.05）。结论：BDNF和Survivin可能参与了KA所致癫痫的发生、发展过程，灵芝多糖可能通过促进脑组织中BDNF和Survivin蛋白的表达保护神经元进而发挥抗癫痫的作用。