论文部分内容阅读
目的:探讨咳喘宁口服液干预SIRPα对RSV诱发哮喘大鼠模型NGF的影响,为咳喘宁口服液的神经免疫调节机制提供实验依据。方法:1.哮喘发病时SIRPα及其配体CD 47的表达及咳喘宁口服液的干预作用:从30只Wistar大鼠中随机选出5只为正常大鼠组（正常组）,其余大鼠予RSV50μl鼻腔滴入,鸡卵清白蛋白诱发致敏,致敏2周后,检测动物模型,将造模成功的25只大鼠随机分为5组,每组5只,分别为哮喘大鼠组（模型组）、SIRPα抗体干预组（SIRPα抗体组）、不同剂量咳喘宁口服液干预组（咳喘宁Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组）。分组给药过程中:正常大鼠组不予任何处理,模型组予以生理盐水灌胃,SIRPα抗体组予以SIRPα腹腔注射,咳喘宁各治疗组分别以低、中、高剂量咳喘宁口服液灌胃。连续2周后,取模型大鼠C7-T5对应节段脊髓后角,用PCR方法检测SIRPα及其配体CD47的表达变化。2.哮喘发病时SIRPα及咳喘宁口服液对NGF的调控:从60只Wistar大鼠中随机选出6只为正常大鼠组（正常组）,正常组不予处理,其余54只依前法造模,造模完成后,将大鼠随机分为9组,每组6只,分别为哮喘大鼠组（模型组）、哮喘大鼠SIRPα干预组（SIRPα组）、哮喘大鼠SIRPα抗体干预组（SIRPα抗体组）、哮喘大鼠不同剂量咳喘宁口服液干预组（咳喘宁Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组）、哮喘大鼠SIRPα+不同剂量咳喘宁口服液干预组（联合Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组）。给药过程中正常组不予处理,模型组予以生理盐水灌胃,SIRPα组予SIRPα腹腔注射,SIRPα抗体组予SIRPα抗体腹腔注射,咳喘宁各治疗组分别以低、中、高剂量咳喘宁口服液灌胃。联合组各组分别以SIRPα腹腔注射联合高、中、低剂量咳喘宁口服液灌胃,连续2周后,取大鼠C7-T5对应节段脊髓后角,用PCR方法检测NGF的表达变化。结果:1.正常组SIRPα含量最低,咳喘宁Ⅱ组次之,但两者相比,差异无统计学意义（p>0.05）,正常组与余下各组相比,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组相比,咳喘宁各组及抗体组中SIRPα均少（P<0.05）;与抗体组相比,咳喘宁Ⅰ、Ⅱ组中SIRPα含量相当,差异无统计学意义（P>0.05）;咳喘宁Ⅲ组与抗体组相比,抗体组SIRPα含量较低（P<0.05）。咳喘宁各组间比较,SIRPα的含量为咳喘宁Ⅱ组<咳喘宁Ⅰ组<咳喘宁Ⅲ组,差异有统计学意义（P<0.05）。正常组CD47含量最低,但其与咳喘宁Ⅱ组、SIRPα抗体组相比,差异均无统计学意义（P>0.05）;余下各组与空白组对比,CD47均有增高（P<0.05）;与模型组相比,咳喘宁各组及抗体组中CD47均少（P<0.05）;咳喘宁各组与抗体组比较,咳喘宁Ⅱ组CD47含量最低,但与抗体组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。咳喘宁Ⅰ、Ⅲ组CD47较抗体组高（p<0.05）;咳喘宁Ⅰ、Ⅲ组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。2.正常组NGF含量最少,但与中剂量组相比差异无统计学意义（p>0.05）;与模型组相比,抗体组及咳喘宁各组中NGF的含量均有不同程度的减低（p<0.05）;抗体组与咳喘宁各组相比,咳喘宁Ⅱ组中NGF含量最低（P<0.01）,咳喘宁Ⅰ、Ⅲ组及抗体组间对比,差异无统计学意义。联合组Ⅱ组中NGF含量较联合Ⅰ、Ⅲ组低（P<0.05）,较咳喘宁Ⅱ组高（P<0.05）。联合组Ⅰ、Ⅲ组中NGF与模型组对比,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.SIRPα及其配体CD 47参与哮喘的发作,咳喘宁口服液对其有调控作用,中剂量组效果最优。2.咳喘宁口服液及SIRPα抗体均可影响NGF的表达,咳喘宁口服液对NGF的影响可被SIRPα抗原削弱,且中剂量组最强,即咳喘宁口服液可通过调控SIRPα而影响NGF的表达。3.咳喘宁口服液干预SIRPα对RSV诱发哮喘大鼠模型NGF的影响,可能为其改善神经源性炎症的途径。