目的:本研究旨在探讨急性冠脉综合征（ACS）中单核细胞向巨噬细胞分化过程中的关键基因、生物功能以及可能的信号通路,探索其中潜在的分子机制,找到可能的基因治疗靶点。方法:我们在Gene Expression Omnibus database（GEO）上下载了微阵列数据集GSE10220,此数据集包含ACS病人血液中单核细胞和巨噬细胞的基因表达信息;随后在R软件中,通过Limma软件包对基因的表达矩阵进行分析,再以校正P值小于0.01和Log FC≥2.0为标准对基因进行筛选得到我们想要的差异基因（DEG）;然后我们在DAVID网站中对我们获得的差异基因进行基因本体功能富集分析（GO）和京都基因与基因组百科全书分析（KEGG）,了解差异基因的生物学过程、细胞组成、分子功能和信号通路。同时我们也将DEG上传的STRING网站构建蛋白-蛋白相关作用网络图（PPI）,然后在Cytoscape里找到PPI中的关键模块;最后,我们挑选关键模块中的基因利用RT-PCR技术进行细胞实验验证。结果:利用生物信息学技术一共筛选出226个差异基因,其中上调的基因149个,下调的基因77个。通过对这226个差异基因进行GO和KEGG分析后,我们发现这些DEGs广泛参与机体内的炎症反应以及脂质代谢等生物进程。之后构建了PPI图,并利用Cytoscape软件确定一个包含SDC2、VWA1、SPP1、APOA2、APOE、F5、VCAN、SERPINA1的关键模块。此外我们通过探索关键基因与药物相互作用,发现目前还没有相关的基因靶向药物。最后,我们选择对SDC2进行实验验证,并且在M-CSF诱导THP-1细胞的过程中发现,随着时间的增加,SDC2的表达量逐渐上升。结论:SDC2可能参与了急性冠脉综合征中炎症进程的发生发展,并调控单核细胞向巨噬细胞分化的进程。