目的：毛囊膨大部的黑色素干细胞受外界多种损伤诱导激活，从而分化形成成熟的黑色素细胞，促进毛发和皮肤黑色素化。然而，目前对毛囊黑色素干细胞应答外界损伤的分子机制依旧不清楚。因此本研究通过拔毛损伤诱导实验，分析黑色素干细胞对拔毛损伤应答的分子机制。　　方法：为分析拔毛损伤对黑色素干细胞的影响，本研究采用P21天的C57BL/6J野生型小鼠，小鼠在麻醉状态下进行头部拔毛处理，随后通过毛发石蜡切片、Melanin检测等实验，分析拔毛处理组与未处理组的毛发色素化程度情况。为分析拔毛损伤导致的毛发色素变化的分子机制，本研究首先通过HE组织染色、切片免疫荧光实验分析拔毛损伤对毛囊形态结构以及黑色素细胞分布的影响；随后，利用半定量PCR、Westen Blot实验分析拔毛损伤诱导的基因表达变化情况，找出参与拔毛诱导损伤过程中的重要因子。最后，为分析候选分子在拔毛诱导损伤过程中的功能，本研究利用基因敲除模式动物结合拔毛损伤处理，利用Melanin含量检测等手段分析该信号通路对毛发色素化的影响。　　结果：相比于对照组毛囊的静息状态，实验组C57BL/6J野生型小鼠头部毛发经过P21天拔毛处理后，毛囊形态较对照组成熟，毛发石蜡切片与Melanin检测均显示较对照组色素化程度加深，而皮肤HE切片结果也显示，实验组野生型小鼠毛囊内黑色素细胞的分布除球部以外，在真皮、毛囊出口及毛囊间上皮处均有异常分布。半定量PCR、Western Blot实验、免疫荧光实验证明在野生型小鼠拔毛处理后，ET3的表达明显上调。利用Ednrb-/-小鼠进行脱毛实验，脱毛区域的新生毛发和皮肤色素化程度显著低于正常野生型组。　　结论：拔毛损伤诱导了ET3表达的上调并激活了毛囊干细胞向黑色素细胞分化；敲除ET3的受体EDNRB能够阻断拔毛损伤诱导的皮肤及毛发色素化加深，说明EDNRB信号通路在拔毛损伤引起皮肤和毛发色素化过程中发挥着重要的作用。