目的：As2O3抑制血管生成的相关机制尚未清楚，FOXO3a转录因子在血管生成中起相关作用。本研究通过观察FOXO3a在As2O3抑制血管生成中的作用，分析探讨IKKβ、FOXO3a、VEGF三者之间的关系，阐明As2O3抑制血管生成的分子机制。　　方法：以人乳腺癌MCF-7细胞、人脐静脉内皮HUVECs细胞为实验对象，利用siRNA瞬时转染方法改变FOXO3a的表达，利用CCK-8方法检测内皮细胞增殖情况，transwell方法检测内皮细胞迁移数目，matrigel实验检测内皮细胞体外小管形成情况，Western blot方法、免疫细胞化学方法、RT-PCR分别在蛋白和mRNA水平检测不同处理情况下IKKβ、FOXO3a、VEGF的表达。　　结果：第一部分：1.CCK-8检测(1)与FOXO3a siRNA组(13.7％±11.0％)相比，As2O3组、control siRNA组对HUVECs细胞体外增殖的抑制率分别为45.8％±9.0％、42.6％±11.0％(P<0.05)。(2)与CM FOXO3a siRNA组(28.1±11.5％)相比，CM As2O3组、CM control siRNA组HUVECs细胞体外增殖的抑制率分别为61.7％±11.5％、58.9％±15.6％(P<0.05)。2.Transwell结果显示，(1)与control组(189.92±45.60)相比，As2O3组、control siRNA组、FOXO3a siRNA组(87.67±21.68，108.01±10.63，123.08±12.50)HUVECs细胞迁移数目减少(P<0.05)；FOXO3a siRNA组细胞迁移数目较control siRNA组多(P<0.05)；(2)与CMcontrol组(206.92±12.02)相比，CM As2O3组、CM control siRNA组、CM FOXO3asiRNA组(77.83±8.93，98.50±10.83，162.50±23.27)内皮细胞迁移数目减少(P<0.05)，CM FOXO3a siRNA组细胞迁移数目较CM control siRNA组多(P<0.05)。3.Matrigel结果显示，(1)与control组(19.81±3.12)相比，As2O3组、control siRNA组、FOXO3a siRNA组(3.38±2.19，7.25±1.95，14.81±2.08)小管形成数目减少(P<0.05)；FOXO3a siRNA组较control siRNA组小管形成数目增加(P<0.05)；(2)与CM control组(24.69±1.15)相比，CM As2O3组、CMcontrol siRNA组、CM FOXO3a siRNA组(5.25±1.72，4.81±1.83，14.06±1.60)小管形成数目减少(P<0.05)，CM FOXO3a siRNA组较CM control siRNA组小管数目增加(P<0.05)。4.Western blot结果显示(1)与control组相比，As2O3组FOXO3a蛋白表达增加(P<0.05)，FOXO3a siRNA组FOXO3a蛋白表达减少(P<0.05)；CM As2O3组HUVECs FOXO3a蛋白较CM control组表达增加(P<0.05)；CM FOXO3a siRNA组FOXO3a蛋白表达降低(P<0.05)。第二部分：1.western blot结果显示：(1)IKKβ激动剂作用下IKKβ蛋白表达量明显增加，而FOXO3a蛋白表达量减少，经相关分析显示两者之间存在负性调节关系(r=-0.48，P<0.05)；(2)不同处理组FOXO3a蛋白与VEGF蛋白表达结果分析显示二者存在负性调节关系(r=-0.86，P<0.05)；(3)给予IKKβ激动剂作用后VEGF蛋白表达量增加。2.RT-PCR结果与Western blot实验结果相符，证实各因子的表达在mRNA水平与蛋白水平相一致。3.免疫细胞化学结果显示，(1)As2O3作用后HUVECs细胞及MCF-7细胞胞核内FOXO3a蛋白表达增加着色加深，FOXO3a干扰后着色变浅，TNF-α刺激后FOXO3a胞核着色变浅。(2)As2O3作用后胞质IKKβ表达减少着色变浅，TNF-α刺激后胞质IKKβ着色变深。(3)As2O3作用后胞质VEGF蛋白表达减少着色变浅，FOXO3a siRNA组胞质VEGF着色变深，TNF-α刺激后胞质VEGF着色变深。　　结论：1.FOXO3a转录因子参与了As2O3抑制血管生成过程；2.As2O3可以通过下调IKKβ的表达使FOXO3a因子表达上调；3.As2O3可以通过上调FOXO3a因子的表达使VEGF因子的表达下调；4.综合考虑，As2O3可能通过IKKβ-FOXO3a-VEGF信号通路抑制血管的生成。