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目的:观察UcnⅠ后处理对缺血再灌注离体鼠心心功能及线粒体心磷脂含量的影响,以进一步探讨UcnⅠ后处理产生心肌保护作用的机制。方法:采用Langendorff离体心脏灌注装置建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,SPF级健康雄性SD大鼠72只,随机分为四组:正常组(Nor组)、缺血再灌注组(I/R组)、UrocortinⅠ后处理组(UcnⅠ组)、5-羟葵酸拮抗UrocortinⅠ组(5-HD+UcnⅠ组),每组18只。Nor组:Kerbs-Henseleit(K-H)液平衡20min后持续灌注135min。I/R组:平衡20min后灌注4℃停跳液,于32℃下全心缺血40min,再续灌95min。UcnⅠ组:缺血后复灌K-H液5min及含UcnⅠ的K-H液30min后,再续灌K-H液60min。5-HD+UcnⅠ组:UcnⅠ后处理前先给予含5-HD的K-H液5min,其余处理同UcnⅠ组。各组分别于平衡末(T1)、缺血前(T2)及再灌末(T3)测定如下心功能指标:(1)心率(heart rate,HR)、左室发展压(Left ventricular development pressure,LVDP)、左室舒张末压(Left ventricular end diastolic pressure,LVDEP)、压力瞬时最大变化率(+dp/dtmax)及冠状动脉流量(Coronary flow,CF);(2)取心肌组织分离并提取线粒体磷脂用高效液相色谱法(High performance liquid chromatography,HPLC)检测线粒体心磷脂含量。结果:1、心功能各指标变化:各组组间及组内平衡末与缺血前HR、LVDP、LVDEP、+dp/dtmax、CF差异均无统计学意义(P>0.05);而各组内再灌末心功能各指标均不及T1与T2时点(P<0.05或P<0.01);组间比较再灌末UcnⅠ组HR、LVDP、LVEDP、CF、dp/dtmax优于5-HD+UcnⅠ组及I/R组(P<0.05或P<0.01)但不及Nor组(P<0.05),而5-HD+UcnⅠ组心功能各指标优于I/R组(P<0.05)。2、线粒体心磷脂含量变化:各组组间及组内平衡末与缺血前线粒体心磷脂含量差异均无统计学意义(P>0.05),而各组内再灌末线粒体心磷脂含量低于平衡末与缺血前(P<0.01);组间比较再灌末UcnⅠ组心肌线粒体心磷脂含量高于5-HD+UcnⅠ组及I/R组(P<0.05或P<0.01),但低于Nor组(P<0.01),而5-HD+UcnⅠ组线粒体心磷脂含量高于I/R组(P<0.01)。结论:1、UcnⅠ后处理能增强缺血心肌收缩力,降低舒张末压,增加心输出量,改善受损心脏功能。2、UcnⅠ后处理改善受损心脏功能可能与保存了线粒体心磷脂含量有关,其机制可能是通过开放mito-KATP通道实现的。