目的：研究实验性大鼠视网膜缺血再灌注损伤中凋亡及凋亡相关基因 c-fos、c-jun的表达，探讨碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对视网膜缺血再灌注损伤的作用和作用机制。方法：将35只Wistar大鼠随机分为三组，即正常组(7只)、缺血组(左眼，缺血再灌注后玻璃体腔中仅注入平衡盐液)、治疗组(右眼，缺血再灌注后玻璃体腔内注入bFGF)，其中治疗组及缺血组又按照不同的再灌注时间分为再灌注后1小时、4小时、8小时、12小时、24小时、48小时、72小时组。通过升高眼内压造成视网膜缺血，再恢复正常眼内压形成血流再灌注，制作视网膜缺血再灌注损伤动物模型，通过免疫组织化学方法检测不同时段视网膜组织中c-0fos及c-jun基因的表达，运用TUNEL法检测视网膜组织中凋亡细胞的表达。结果：凋亡细胞在缺血60分钟再灌注1小时组开始出现于视网膜神经节细胞层及内核层，8小时开始大量表达，24小时达高峰，以后时间段依次递减，至72小时仅有少量表达；bFGF治疗组TUNEL阳性细胞数量相应时段明显减少，8、12、24，48小时组与缺血组比较有统计学意义(p＜0.05)。c-jun／c-fos基因于再灌注1小时开始少量表达于视网膜神经节细胞层及内核层，c-fos基因于再灌注8小时表达达高峰，c-jun基因于再灌注12小时表达达高峰，以后递减，至48小时已无表达。bFGF治疗组48、72小时组未见阳性细胞，其余各组表达的数量相对明显减弱，二组比较，再灌注4、 中文摘要 8小时、12小时、24小时组差别 p功．05，具有统计学意义。结论： l、视网膜缺血再灌注损伤能诱导视网膜神经元细胞的凋亡，以内核 层、神经节细胞层为著；L 损伤视网膜组织中C－fos及Cdllfl基因 表达增加：C－fOS，Cdllll基因在缺血再灌注损伤中，促进细胞凋亡：3、 bFGF能减少神经元细胞凋亡数目，并能抑制 c－fos及 c－inn基因的 表达，起到保护神经元细胞的作用。