虚拟心脏利用数学模型对心脏功能进行系统的仿真,以揭示其内部的运行机制以及临床医学和实验中一些无法解释的生理现象本质。该研究是一个集心脏解剖学、生理学、分子生物学、动力学、基因工程、计算数学、计算机科学等诸多学科于一身的综合性课题,目前已经在心脏基础研究、临床诊断治疗、新型药物开发中发挥了重要的作用。尽管其研究意义重大,但是由于所涉及的理论广、领域多,因此技术实现难度大,是一个极具前瞻性和挑战性的研究方向。　　本文从微观到宏观对人类心脏电生理机制进行了研究,利用建立的数学模型解释了部分心脏病理、生理、药理方面问题,从单细胞到完整的传导组织多尺度的开展了人类心脏电生理建模与仿真的探索性研究工作,并针对心电图进行了初步的诊断分类研究。论文主要工作如下:　　在病理仿真上,为了研究心肌缺血下的心律失常机制,本文将缺血分成下面两种情况进行讨论:　　首先,对局部缺血下折返性室性心律失常进行了研究,并讨论了缺血下ECG的变化情况。在处理无通量边界条件问题上,我们引入相场法进行求解。实验结果表明,局部缺血越严重,折返波越不稳定,甚至会发生断裂现象,这种组织间的电生理空间不一致性是诱发室颤的本质原因。进一步分析缺血下ECG的变化情况发现,大多数情况下,缺血区域越大,或者缺血情况越严重,ECG的ST-T波变化的幅度也越大。在缺血的三个单一因素中,高钾是影响心肌缺血下心电图ST-T波变化的关键。我们的实验结论可以为缺血类心脏疾病或者某些未知病症诱发的动态的心电图ST-T波改变提供一个新的定量分析机制。　　其次,对全心缺血下折返性室性心律失常进行了研究。实验结果表明,纤维走向的各向异性可以促使折返性室性心律失常恶化为致命性室性心律失常,这种极其危险的症状在全心缺血下消失,这是由于降低了的心室细胞动作电位时程曲线斜率和组织兴奋性,因此可以考虑以提高组织的细胞外钾离子浓度为主要方向,来消除致命性室性心律失常的发生,这可以作为除颤类药物的靶点。　　在生理仿真上,基于上述病理情况,针对心动过速引起的室性心律失常进行了研究。实验结果表明,当心跳频率加速至某种程度时,由于缺血组织的传导阻滞,最终延迟了兴奋波向左心室前壁的汇聚。当兴奋波到达左心室前壁时,该区域的心内膜层已经完全复极,导致汇聚的兴奋波向心内膜层发生偏转,进而形成折返波。为了避免此类危险情况,建议患有心肌缺血疾病的患者预先服用或常备抗心律失常类药物。　　在药理仿真上,针对两种典型的第III类抗心律失常类药物的效用进行了研究。实验结果表明,相比较右旋索他洛尔,胺碘酮是一种更加安全的第III类抗心律失常类药物;右旋索他洛尔容易引发新的心律失常症状,尽管它需要更长的异位刺激长度来维持折返波形成;而M细胞APD的改变对心肌细胞APD的空间分布起到最主要的作用,进而导致了组织易感性的变化。　　最后,为了诊断心电信号中的心律失常症状,本文提出了一种基于核的差重建的加权k-近邻分类器(KDF-WKNN)。KDF-WKNN定义加权的k-近邻规则为一个样本重构受限的最小二乘优化问题,然后通过引入核 Gram矩阵 G,使用拉格朗日乘数法来计算不同最近邻的权值。由于在心律失常分析中,不可避免的存在一些缺失的属性值,因此,本文也提出了一种修正的主成分分析方法(PCA)来解决此类问题。基于UCI心律失常数据库的性能分析实验结果表明, KDF-WKNN比一些主流分类方法有更高的分类精度。