目的:本实验性研究旨在通过观察和分析新身痛逐瘀汤对SD大鼠急性脊髓损伤后缺氧诱导因子活性表达的影响，通过探讨新身痛逐瘀汤治疗促进大鼠急性脊髓损伤功能恢复的作用，为新身痛逐瘀汤应用于临床治疗急性脊髓损伤提供理论和实验依据。材料与方法： SD大鼠60只(中国医科大学实验动物中心提供)，体重125士20g，雌雄不限，随机分为对照组、激素治疗组与中药治疗组(损伤后ld、3d、5d、14d)，每组每时段4只SD大鼠。建立大鼠静压脊髓损伤模型，损伤大鼠第10胸椎脊髓，各组大鼠到各相应时点处死，采用40留L多聚甲醛试剂进行灌注固定，并节段摘取损伤段脊髓约15.0mm，分别采用HE染色和免疫组化染色方法。检测继发性脊髓损伤中脊髓组织的病理变化情况和伤后不同时间缺氧诱导因子的时序性表达情况。结果判定:以胞浆或胞核出现棕黄色颗粒为阳性。每张切片任选10个视野，计数阳性细胞数。数据用SPSSVn软件包处理。中药治疗组：（新身痛逐瘀汤，辽宁中医药大学附属医院提供）予以每日每公斤体重6毫克，腹腔注射；激素治疗组：[甲基强的松龙(甲泼尼龙琥珀酸钠注射液)，比利时法玛西亚普强公司生产]以每日每公斤体重30毫克，腹腔注射；对照组：（生理盐水，辽宁中医药大学附属医院提供）以每日每公斤体重6毫克，腹腔注射静压脊髓损伤模型的建立:高压消毒器械包3小时后，以3%戊巴比妥钠腹腔麻醉SD大鼠(药物浓度为30ml/kg)，麻醉成功后将大鼠俯卧位固定于动物固定板上。手术显微镜下，以第10胸椎为中心剪毛、范围约5*3cm，碘酒酒精消毒皮肤、铺手术巾，行纵行背部正中切口，长约4cm，钝性分离皮下及肌肉，结扎止血，暴露第10胸椎上下位椎板，以小型咬骨钳咬除椎板，充分暴露脊髓背侧和两侧，保持硬脊膜完整。以30g的重量（特供重物，质量30克，底面积为10.0mm*1.0mm）局部压迫8分钟，压迫物与硬脊膜的接触面为10.0mm*1.0mm，放置于脊髓背侧中线，垂直施压。符合以下条件压迫时身体痉挛性颤动、尾巴痉挛性摆动、双下肢及躯体回缩样扑动;压迫后见硬脊膜内充血或水肿，双下肢呈迟缓性瘫痪，做斜板实验，测定最大角度<30°为标准。行椎板切除术。缝合肌层及皮肤。SCI组动物手术后表现为双下肢瘫痪，膀胱膨胀，每天须人工按摩膀胱排尿排便;所有动物给予相同的饮食及光照。各组大鼠到预定观察期后处死，多聚甲醛灌注固定，取损伤节段脊髓组织约10.0mm，分别置于-80℃冰箱保存。组织固定与切片：1.4HE染色及免疫组织化学染色。统计学分析数据以均数士标准差表示，应用SPSSvll.5统计软件进行方差分析采用HE染色、免疫组化、电镜下观察检测脊髓组织中的缺氧诱导因子（HIF一1a）因子的表达。结果:HE染色显示3天后新身痛逐瘀汤治疗组损伤脊髓的病理变化较生理盐水组轻，较甲强龙注射组重，免疫组化显示缺氧诱导因子（HIF一1a）阳性细胞主要见于神经元细胞浆及细胞核内等，主要在脊髓前角神经元和少量胶质细胞中表达，损伤局部神经元，胞质深伊红染色，核固缩，胞体缩小。损伤对照组大鼠脊髓损伤后上述细胞表达增加，2d-3d达高峰水平，以后逐渐降低至正常水平;新身痛逐瘀汤治疗组大鼠脊髓HIF一1a表达较B组低，高峰同样发生在损伤后2d-3d新身痛逐瘀汤治疗组,生理盐水注射组两组间比较在12小时后没有差别，24小时后对照组与治疗有差别p<0.05,72小时以后两组才有显著性差异(p<0.01)。;新身痛逐瘀汤治疗组大鼠脊髓组织中HIF一1a表达在12小时与B型损伤对照组比较没有明显差别，于损伤后24h达到高峰水平，但其表达水平较B组弱，并随时间延长而逐渐减弱。结论:急性创伤性脊髓损伤时，新身痛逐瘀汤可以抑制HIF一1a的活性表达，对于抑制急性脊髓损伤后的继发性损害，减轻HIF一1a介导的炎性反应，促进神经纤维回复，起到有益作用，对脊髓损伤有一定的保护作用。对临床治疗有一定的指导意义