近年来欧洲鳗鲡(Auguilla anguilla)养殖在我国得到迅速发展，并已成为我国养鳗业的主导种类。但是病害问题始终是影响欧鳗养殖业的最重要因素，根据近年的病害调查，发现欧洲鳗鲡败血症的发生率及死亡率都呈上升趋势，造成的危害最大，且无良好的控制方法。为病害控制方法研究提供理论基础，促进欧洲鳗鲡养殖业健康、稳定发展，进行了欧洲鳗鲡(Anguilla anguilla)败血症病理学和组织化学的研究，探讨该症的发生过程和发生原因。经电镜观察，在不同年龄、不同养殖区域部分患败血症欧洲鳗鲡鳃、肝和肠细胞内检出疱疹病毒。病毒颗粒呈圆形、存在不同阶段：空心、双环状和实心的病毒核衣壳，直径80nm-120nm。血液指标研究结果表明：病鱼机体内红细胞比例下降，大量溶解；白细胞总数显著增加，形态发生变化，白细胞分类百分比(DLC)发生变化，渗透脆性增高。红细胞数量减少、白细胞数量增加和血细胞形态的变化都表明血液循环受到侵害。患败血症欧洲鳗鲡的鳃、心、肝、脾、肠、肾器官显微病理观察结果表明：鳃表现为鳃小片上皮破坏、脱落，毛细血管肿胀、充血、变短，鳃小片融合成棍棒鳃；心肌纤维肿胀、扭曲断裂，排列紊乱，肌纤维间隙增宽，心外膜断裂，白细胞浸润；肝实质结构严重受损，细胞索结构模糊，界限不清，肝细胞肿胀、空泡化、大面积坏死解体，肝中的血管壁受损、出血、淤血；脾脏呈败血脾，脾髓内充满红细胞，白髓结构被破坏、体积缩小甚至消失，脾脏网状细胞、造血组织和结缔组织大量坏死，崩解成粉红色无结构物质，脾窦，脾静脉有淤血、溶血现象，有较多棕黄色含铁血黄素颗粒；肠管粘膜上皮细胞脱落，膜间质水肿并充血，毛细血管充血、炎性细胞浸润，病变严重的肠腔内有大量红细胞及成片脱落的上皮细胞；肾小囊的间隙加大，肾小管上皮细胞坏死、裂解，肾小体的数量减少。患败血症的欧洲鳗鲡重要器官的超微病理变化表现为：鳃中大量的细胞崩解，细胞界线消失，仅见崩解后的膜质结构；心肌纤维扭曲、溶解、局部出现空泡区，细胞核肿胀、染色质贴膜分布，胞质较疏松，出现空隙，肌节结构不清晰，线粒体空泡化；肝细胞细胞核的染色质淡染，核膜模糊、膜间隙增大、断裂，胞质稀疏，核糖体增多，脂肪滴大且多；脾脏白髓区淋巴细胞核异染色质边集，核膜破裂，红髓区红细胞核固缩、胞膜模糊，胞质稀疏，肠粘膜微绒毛排列不整齐或缺失；肾小球毛细血管内皮细胞增厚、破裂，上皮细胞足突融合并微绒毛化，胞浆内线粒体严重空泡化，肾小管胞质中线粒体空泡化，溶酶体、残余小体增多，刷状缘微绒毛结构散乱、脱落。碱性磷酸酶和酸性磷酸酶在患败血症欧洲鳗鲡内的分布及其变化表明：患败血症欧洲鳗鲡碱性磷酸酶和酸性磷酸酶堆积上皮细胞，说明血管壁受损，膜性结构破裂、残缺，同时酸性磷酸酶量上升。通过上述研究，患败血症鳗鲡的主要病理变化为：全身小血管受损，引起严重的多发性充血、出血和水肿，并伴随重要器官实质细胞的变性与坏死；推断病害发生过程为：病原通过广泛地侵袭肝、肾、脾、鳃、肠、心脏、肌肉和血液等器官组织，造成广泛性出血，全身性组织损害，各器官组织出现肿胀、颗粒变性、水泡变性、坏死崩解以及红细胞碎裂、溶解为主的溶血性贫血，最终病鳗体表和内脏器官均可见广泛性出血，甚至形成溃病或糜烂；病鳗由于失血、缺氧、血液循环和呼吸、消化、排泄机能不能正常进行，最终导致鱼体衰竭而死亡。