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在我国，对于急性缺血性脑卒中，静脉溶栓治疗是目前最重要的恢复血流的措施。血流的再通可以减少梗死体积，改善患者预后，但可造成再灌注损伤。再灌注损伤的主要病理机制是氧化应激，过多生成的活性氧(reactive oxygen species，ROS)介导了氧化损伤。缺血-再灌注造成线粒体ROS生成过多，线粒体呼吸链复合体Ⅰ和Ⅲ(简称复合体Ⅰ和Ⅲ)是ROS的主要生成来源。过多的ROS超过了抗氧化系统的处理能力，造成线粒体及细胞损伤，引发细胞凋亡。腺苷是一种内源性神经保护剂，可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。研究腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后线粒体活性氧含量的影响及其作用机制，不仅可以丰富腺苷神经保护作用的机制，还为腺苷应用于临床减轻缺血再灌注损伤提供了理论依据。 目的: 观察腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后线粒体ROS含量的影响，并研究其作用机制。 方法: 将18只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)和腺苷预处理缺血再灌注组(AR组)，每组6只大鼠。改良线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion，MCAO)模型，2h后再灌注。于术后24h测定线粒体ROS含量、复合体Ⅰ和Ⅲ活性和脑组织总抗氧化能力(total antioxidant capacity，TAC)。 结果: IR组大鼠脑缺血区组织线粒体ROS含量显著高于sham组，复合体Ⅰ和Ⅲ的活性显著低于sham组，IR组与sham组TAC差异无统计学意义。AR组线粒体ROS含量明显低于IR组，复合体Ⅰ和Ⅲ的活性明显高于IR组，AR组与IR组TAC差异无统计学意义。 结论: 腺苷预处理可通过保护复合体Ⅰ和Ⅲ的活性，减少MCAO大鼠缺血再灌注后线粒体ROS的生成。