目的:炎症反应、氧化应激与慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）发病相关。瞬时受体电位阳离子通道6（TRPC6）可通过介导胞外Ca2+内流促进支气管上皮细胞炎症反应进程;硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）与氧化应激关系密切,其可通过参与氧化还原平衡,调节细胞生理功能;然二者与CRSwNP的作用尚不清楚。本研究将分别探讨TRPC6和TXNIP在CRSwNP中的表达与调控作用。方法:（1）IHC,Western blot和Real time-PCR检测TRPC6、钙离子相关通道（基质相互作用分子（STIM1）与钙释放激活钙离子通道1（Orai1））在健康鼻黏膜和鼻息肉组织中的表达与定位。ELISA检测组织炎性因子（IL-1β、IL-5、IL-25）水平。采用内毒素（LPS）联合TRPC6激动剂OAG或TRPC6抑制剂SKF96365刺激人鼻上皮细胞,观察TRPC6对上皮细胞的调控作用。（2）IHC,Western blot和Real time-PCR检测TXNIP与硫氧还蛋白（TRX）在健康鼻黏膜和鼻息肉组织中的表达与定位,同时测定组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。采用TXNIPsi RNA或TXNIPsi RNA+NAC（活性氧（ROS）清除剂）处理人鼻上皮细胞,探究TXNIP对上皮细胞的调控作用。结果:（1）TRPC6在CRSwNP中的表达与调控作用:TRPC6、STIM1、Orai1的基因水平,炎性因子（IL-1β、IL-5、IL-25）水平在鼻息肉组织中表达升高,且TRPC6的m RNA与STIM1和Orai1的m RNA水平分别呈正相关。TRPC6主要表达于鼻息肉上皮细胞及黏膜下炎性细胞,并且TRPC6阳性表达细胞数与组织嗜酸性粒细胞、中性粒细胞浸润水平分别呈正相关。体外细胞实验中,TRPC6、STIM1、Orai1蛋白及基因水平,胞内Ca2+浓度,及炎性因子（IL-1β、IL-5、IL-25）水平被LPS和OAG刺激后升高,被SKF96365抑制后下调。（2）TXNIP在CRSwNP中的表达与调控作用:鼻息肉组织中TXNIP、MDA表达水平升高,TRX表达下降,SOD活性降低。体外实验中,TXNIPsi RNA处理后的鼻上皮细胞TXNIP表达下调,TRX的蛋白和基因水平升高,细胞内ROS下降,SOD活性升高,且NAC处理后可增强这些效果。结论:（1）TRPC6在鼻息肉组织中表达升高,并通过介导胞外Ca2+内流,促进CRSwNP炎症反应进程。（2）TXNIP上调通过抑制TRX表达和SOD活性,促进CRSwNP中MDA活性和ROS水平,加剧氧化应激损伤。