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目的观察Bmi-1、P16和Ki67在脉络膜黑色素瘤中的表达,并对Bmi-1、Ki67和Bmi-1、P16分别作相关性分析,以明确Bmi-1与脉络膜黑色素瘤恶性程度的关系,并初步探讨了Bmi-1的作用机制。方法采用免疫组织化学法检测20例脉络膜黑色素瘤组织及20例色素痣组织中Bmi-1、P16和Ki67的表达,与临床病理资料做对照,并对脉络膜黑色素瘤组中Bmi-1和Ki67、Bmi-1和P16的表达作相关性分析。结果Bmi-1、P16及Ki67蛋白在脉络膜黑色素瘤中的表达率分别为65%,30%,75%。在色素痣中的表达率分别为70%、95%、20%。与色素痣组相比,Bmi-1和Ki67在脉络膜黑色素瘤中的强阳性表达率增加,差异有统计学意义(x2=7.619,P=0.006；x2=13.333,P=0.000)；P16蛋白在脉络膜黑色素瘤中的表达降低,差异有统计学意义(x2=18.027,P=0.000)。Bmi-1蛋白在脉络膜黑色素瘤组不同组织学类型中的阳性表达率分别为：梭形细胞型33.3%,类上皮型100%,混合型80%,差异有统计学意义(x2=9.745,P=0.008)。Bmi-1蛋白在不同大小的脉络膜黑色素瘤中的表达为：大肿瘤(83.33%),中等大小肿瘤(87.50%)和小肿瘤(16.67%),差异具有统计学意义(x2=8.828,P=0.012)。Bmi-1蛋白在脉络膜黑色素瘤中累及巩膜组和未累及巩膜组的阳性表达率分别为90.81%、33.33%,差异有统计学意义(x2=7.213,P=0.027)。脉络膜黑色素瘤组Bmi-1与Ki67的表达呈正相关(x2=17.786,P=0.038),Bmi-1与P16的表达呈负相关,差异有统计学意义(x2=15.918,P=0.014)。结论1.脉络膜黑色素瘤中Bmi-1高表达和P16低表达,提示Bmi-1和P16可能都参与了脉络膜黑色素瘤的发生发展。2.脉络膜黑色素瘤累及巩膜组Bmi-1基因较未累及组表达增加,提示Bmi-1与脉络膜黑色素瘤的侵袭转移密切相关。3.Bmi-1基因在不同大小和不同分型的脉络膜黑色素瘤中的表达不同,提示可能与肿瘤增殖和预后有关。4.脉络膜黑色素瘤组中Bmi-1和Ki67的表达呈正相关,提示Bmi-1基因与脉络膜黑色素瘤的恶性程度密切相关。5.脉络膜黑色素瘤组中Bmi-1和P16的表达呈负相关,提示Bmi-1可能是通过抑制P16的作用促进肿瘤的发生,但具体机制尚需进一步研究。