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背景与目的：从临床分析、病理观察、动物实验研究三个方面观察休克状态下SAMY、UAMY、血脂肪酶、血钙含量及胰腺组织病理学评分，进一步了解休克不同类型之间及休克发展不同阶段胰腺外分泌功能的改变，初步探讨休克状态下胰腺功能与其他多器官功能之间的关系及胰腺损害对病情进展及预后的影响。方法:临床分析：以2009年1月1日~2013年11月1日入住湖南省儿童医院PICU的154例休克患儿为研究对象。于休克当时或当天常规进行SAMY、UAMY、血脂肪酶等检查。病理观察：分析我院2009年1月至2012年10月行胰腺功能系统观察，并因病情危重抢救死亡后行全身和胰腺病理检查的64例危重患儿临床及病理资料，观察所有病例的胰腺组织学特征，并进行病理学分级评分。动物实验研究：24只幼年大鼠随机分为3组：假手术组（8只），LPS注射后3h组（8只），LPS注射后24h组（8只）。LPS注射组大鼠右侧颈外动脉注射内毒素25mg/kg，假手术组注射等量生理盐水。各组分别于注射生理盐水或LPS后24小时、3h、24小时留取血液及胰腺组织标本，进行SAMY、血脂肪酶、血糖和胰腺组织病理学检查。结果：1.临床分析：脓毒性休克组、低血容量性休克组和心源性休克组患儿休克当天SAMY、UAMY和血脂肪酶含量三组比较差异无统计学意义；休克失代偿期SAMY和UAMY含量较休克早期显著增高（P<0.05），其中脓毒性休克失代偿期较脓毒性休克早期SAMY[71.38（16.55~193.67）vs.26.51(8.80~61.50)，P<0.05]和UAMY[159.87（32.07~537.10）vs.40.04（11.30~138.81），P<0.001]显著升高，而低血容量性休克和心源性休克两组相比SAMY和UAMY含量无明显差异；脓毒性休克组患儿血钙水平较低血容量性休克组和心源性休克组显著降低（P<0.05），胰酶异常组血钙水平较胰酶正常组显著降低（P<0.01）；休克状态下，血Cr水平随SAMY水平的升高而升高（r1=0.381，P=0.000），而ALT、CK-MB、PaO2/FiO2、PLT、血糖水平与SAMY无显著相关；休克晚期胰酶升高组患儿死亡率显著高于胰酶正常组（P<0.05）；2.病理观察：脓毒性休克病人胰腺组织病理学评分、入院24小时血脂肪酶最高值较脓毒症及非脓毒症病人显著升高（P<0.05），并且休克失代偿期胰腺组织病理学评分及血脂肪酶含量较休克早期显著升高（P<0.05）；脓毒性休克病人入院24小时血Ca+最低值较脓毒症及非脓毒症病人显著降低（P<0.05），且血Ca+水平与胰腺组织病理学评分呈负相关（r=-0.253，P=0.044）；脓毒性休克病人，血Cr水平随胰腺组织病理学评分的升高而升高（r=0.271，P=0.031），而ALT、CK-MB、PaO2/FiO2、PLT、血糖水平与胰腺组织病理学评分无显著相关；胰腺组织病理学评分6-7分组病人发生MODS至死亡的时间较2-3分组及4-5分组显著降低（P<0.01）；3.动物实验研究：LPS24h组血脂肪酶含量及LPS3h组血脂肪酶含量较假手术组均显著升高，其值分别为[（11.49±2.35）vs.（6.78±2.49），P<0.05]，[（9.55±3.01）vs.（6.78±2.49），P<0.01]；光镜观察见脓毒性休克大鼠（LPS3h组、LPS24h组）胰腺组织可存在不同程度出血、坏死改变。结论：休克早期便可存在胰腺功能损伤及组织病变，然而三种不同类型休克之间胰腺功能损伤无差异，休克失代偿期，尤其是脓毒性休克失代偿期胰腺功能损伤及组织病变较休克早期明显；休克状态下，胰腺与其他器官类似发生缺血性损伤，并且与肾功能损伤相关；危重患儿多器官功能损伤中，胰腺组织的严重损伤提示患儿病情进展迅速并且死亡率高。