CD4+T细胞（Th17细胞）被认为是CD4+T辅助（Th）细胞的独特谱系,在宿主防御、组织炎症和自身免疫中起重要作用。Th17细胞的鉴定打破了先前在感染和自身免疫中持有的Th1/Th2范式的概念。Th17细胞在健康免疫系统的功能中发挥关键作用,并保护宿主免受细菌和真菌感染,尤其是在粘膜表面,但也被认为在自身免疫、哮喘、癌症和过敏反应中具有致病作用。分节丝状菌是促进CD4+ Th17细胞分化的特异性诱导剂,同时,Th17诱导上皮细胞产生抗菌肽,可以限制SFB的粘附和定植,维持局部免疫平衡。肠道内微生物群和宿主免疫系统细胞的共生关系促进了体内平衡,确保维持微生物群落和平衡。饮食、年龄、抗生素等引起的菌群失调会改变SFB的丰度。研究表明SFB丰度随年龄发生变化,断奶时先增加后减少,但到成年期SFB丰度仍然很低;丰富饮食能够控制SFB的丰度;抗生素能够消灭肠道细菌以改变菌群丰度。现有的研究中,Th17分化机制较为完善,但是关于SFB对于Th17细胞分化的相关模型定量研究尚不充分。本文建立了一个多尺度、多细胞模型来展示细胞和蛋白网络机制来表征SFB如何特异性刺激Th17免疫作用,并强调鞭毛蛋白作为SFB抗原的重要作用。在现有的模型中,在菌群失调的背景下,通过改变SFB的丰度来探讨对Th17分化和对抗菌肽杀伤效率的影响,结果分为三个方面:SFB促进了Th17的分化,诱导了IL-17A和IL-22的表达,从而产生抗菌肽限制了SFB的增殖;在一定范围内,SFB丰度越高,可以诱导更多数量的Th17,但是同时又降低了IL-17A和IL-22的表达,进而导致抗菌肽杀伤细菌的能力下降,这加剧了菌群失调;与对照组相比,添加抗生素后,SFB受到抑制,鞭毛蛋白的分泌量较低,DC成熟的时间较晚,数量峰值较低,Th17细胞出现的时间较晚,IL-17A与IL-22的浓度总量在前期增长缓慢,导致抗菌肽表达较低。本研究有利于为研究Th17细胞以抗原依赖性方式在感染和炎症性疾病中发挥致病或保护作用的机理。