目的:Pim-3是表达丝/苏氨酸激酶活性的原癌基因Pim家族中的一员,选择性的在肝癌组织和细胞系中表达,而不是在正常的肝细胞中表达,其与肝癌形成的关系还不清楚。研究Pim-3硫代反义寡核苷酸(Pim-3 ASODN)对SMMC-7721肝癌细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:脂质体介导Pim-3 ASODN转染SMMC-7721细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Pim-3 mRNA的表达,Western blot检测细胞Pim-3蛋白的表达,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡。结果:MTT法检测显示:与错义ODN、脂质体和DMEM培养基相比,Pim-3 ASODN明显抑制SMMC-7721细胞增殖,且呈时间和剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR、Western blot检测显示与3对照组相比,转染了Pim-3 ASODN的细胞mRNA和蛋白表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测:与对照组细胞相比,转染Pim-3 ASODN的SMMC-7721细胞凋亡显著增加,且细胞周期明显阻滞在G1期(P<0.05)。结论:脂质体转染Pim-3 ASODN能够明显抑制SMMC-7721细胞增殖,且能诱导细胞凋亡。Pim-3 ASODN有可能成为肝癌基因治疗的一个新靶点。