【摘 要】
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目的探讨左西孟旦对LPS所引起的乳鼠心肌细胞损伤的保护作用,并研究其保护机制。方法采取原代培养SD乳鼠心肌细胞的方法,细胞培养4天后将实验随机分为三组:对照组(Control组)
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目的探讨左西孟旦对LPS所引起的乳鼠心肌细胞损伤的保护作用,并研究其保护机制。方法采取原代培养SD乳鼠心肌细胞的方法,细胞培养4天后将实验随机分为三组:对照组(Control组),模型组(LPS组)和左西孟旦干预组(LPS+Simdax组)。之后左西孟旦干预组采用终浓度为0.30μmol/L的左西孟旦预处理心肌细胞24h,其余组加入等剂量的生理盐水培养24h,最后模型组和左西孟旦组用10mg/L的LPS处理6h,对照组加入等剂量的生理盐水处理6h,随后测定细胞培养液中心肌损伤指标LDH、CK值(应用生化仪按程序检测),ELISA法检测细胞培养液中TNF-α、IL-6值,流式细胞仪测定心肌细胞的凋亡率,Western blotting法检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2的表达情况。结果与对照组比较,模型组细胞培养液中心肌损伤指标LDH和CK及炎性因子TNF-α和IL-6含量均增加,细胞凋亡率升高,凋亡蛋白表达增高(P<0.01),抗凋亡蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,左西孟旦干预组细胞培养液中释放的心肌损伤指标LDH和CK及炎性因子TNF-α和IL-6均降低,细胞凋亡率减低,存活率升高,凋亡蛋白表达量降低(P<0.01),抗凋亡蛋白表达增高(P<0.01)。结论左西孟旦对LPS诱导的乳鼠心肌细胞损伤具有保护作用,其机制可能与减轻心脏损伤、降低心脏炎症因子水平表达,抑制心肌细胞凋亡等因素有关。
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