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目的:分别建立四氯化碳、氨基半乳糖和酒精三种小鼠肝损伤模型,评价水飞蓟宾对三种模型致急性肝损伤的保护作用。方法:1、取昆明种小鼠,随机分为8组,每组14只。除空白组,其余组腹腔注射0.2%四氯化碳,除空白组和模型组,给药组造模后1、6 h尾静脉注射不同剂量的水飞蓟宾,0.1 m L/10g。造模24 h后,检测血清天冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST)、谷氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)水平和肝匀浆超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonal dehyde,MDA)、谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)水平,并观察肝组织切片的病理变化。2、取昆明种小鼠,随机分为8组,每组14只。除空白组,其余组腹腔注射800 mg/kg氨基半乳糖,除空白组和模型组,给药组造模后1、6 h尾静脉注射不同剂量的水飞蓟宾,0.1 m L/10g。造模24 h后,检测血清中AST、ALT水平和肝匀浆中SOD、MDA、GSH水平,并观察肝组织切片的病理变化。3、取昆明种小鼠,随机分为8组,每组14只。除空白组,其余组灌胃7 mL/kg白酒,间隔6h,每天2次,除空白组与模型组,给药组造模后1、6 h尾静脉注射不同剂量的水飞蓟宾,0.1 mL/10g,空白组与模型组注射等剂量0.9%的生理盐水。造模16 h后,检测血清中AST、ALT水平和肝匀浆中SOD、MDA、GSH水平,并观察肝组织切片的病理变化。结果:1、与空白组比较,四氯化碳模型组AST、ALT、MDA的水平明显升高(P<0.01),SOD、GSH活性明显降低(P<0.01),与四氯化碳模型组比较,水飞蓟宾剂量组(120、240、480 mg/kg)能降低AST、ALT和MDA的水平及升高SOD和GSH的活性(P<0.01,P<0.05),肝脏的病理切片结果显示,模型组肝细胞有弥散性变性、炎症浸润等病变,高于120 mg/kg剂量水飞蓟宾给药组,肝小叶结构完整,肝细胞未见明显病灶。2、与空白组比较,氨基半乳糖模型组AST、ALT、MDA的水平明显升高(P<0.01),SOD、GSH值明显降低(P<0.01),与氨基半乳糖模型组比较,水飞蓟宾剂量组(60、120、240、480 mg/kg)能降低AST、ALT和MDA的水平及升高SOD和GSH的活性(P<0.01,P<0.05),肝脏的病理切片结果显示,模型组肝细胞坏死广泛而严重,出现弥漫性全小叶性肝细胞坏死,高于120 mg/kg剂量水飞蓟宾给药组肝小叶结构尚完整,病变症状明显减轻。3、与空白组比较,酒精模型组AST、ALT、MDA的水平明显升高(P<0.01,P<0.05),SOD、GSH值明显降低(P<0.01,P<0.05),与酒精模型组比较,水飞蓟宾剂量组(60、120、240、480 mg/kg)能降低AST、ALT和MDA的水平及升高SOD和GSH的活性(P<0.01,P<0.05),模型组肝细胞弥漫性变性水肿、泡样水肿严重,高于120 mg/kg剂量水飞蓟宾给药组肝小叶结构完整,肝脏无明显病变。结论:水飞蓟宾对四氯化碳、氨基半乳糖、酒精这三种模型所致小鼠急性肝损伤均有显著的保护作用。