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目的：探讨中药QHF复方抗人高转移肝癌HCCLM3细胞转移的作用机制，评价该复方对裸鼠腋下移植瘤生长和肺转移的疗效。 方法：1、体外实验：（1）选取人高转移肝癌HCCLM3细胞，以不同浓度的QHF复方干预HCCLM3细胞，MTT法观察QHF对HCCLM3细胞的抑制增殖作用；（2）细胞划痕实验观察QHF对HCCLM3细胞迁移运动能力的影响；（3）Transwell实验观察QHF对HCCLM3细胞侵袭转移的影响；（4）Western-blot检测QHF对HGF/c-Met信号通路的影响。2、体内试验：（1）选用人高转移肝癌HCCLM3细胞，建立裸鼠腋下肝癌移植瘤模型，将48只荷瘤裸鼠随机分为模型组（生理盐水）、QHF低剂量组（QHF1）、QHF高剂量组（QHF2）、C-met抑制剂组（PHA665752）；（2）以抑瘤率为指标，衡量各组药物对腋下移植瘤模型小鼠肿瘤生长的抑制作用；（3）给药期间，每日测量各组小鼠体重，密切观察小鼠生理状态；（4）Western-blot检测裸鼠肿瘤组织中 HGF、c-Met、p-c-Met、VEGF、MMP2、E-cadherin等蛋白的表达情况；（5） HE染色计数肺转移灶数。 结果：1、（1）MTT实验结果显示，不同浓度的QHF作用于人高转移肝癌HCCLM3细胞24 h、48 h、72 h后，细胞出现增殖抑制作用，且有剂量依赖性。随着QHF浓度的不断增加，其对HCCLM3细胞的增殖抑制作用更明显：不同浓度之间均有差异，且随着QHF浓度的增加，抑制率不断增加（P<0.05）。不同时间组之间也有差异，且具有时间依赖性，各浓度组72 h抑制率最大。药物作用24 h在QHF1-QHF2浓度内，其对细胞的生长增殖影响较小，其抑制率为14％-23%，因此选择这两个浓度进行细胞侵袭实验；（2）细胞划痕实验显示，QHF高低浓度组和 C-met抑制剂组的划痕损伤的区域，细胞迁移均较正常对照组少，且QHF2组较QHF1组的划痕损伤区域细胞迁移少；（3）Transwell实验结果显示，QHF组和C-met抑制剂组穿透过膜的细胞数均较正常对照组少，且 QHF2与 QHF1相比，明显减少，具有统计学意义（P<0.01）；（4）Western-blot结果显示，QHF组和C-met抑制剂组干预处理HCCLM3细胞48 h后，HGF、VEGF和MMP9的表达量均明显降低，p-c-Met、p-ERK和p-AKT的表达降低，但是三者的总蛋白不变，E-钙粘蛋白的表达量增高；2、（1）成功建立人高转移肝癌HCCLM3细胞裸鼠腋下移植瘤模型，各药物处理组的肿瘤质量均低于生理盐水组（1.60±0.15 g，1.17±0.21 g，1.27±0.11 g VS2.39±0.12 g，P﹤0.05），其抑瘤率分别为51.1%、33.0%、46.8%；（2）各用药组裸鼠腋下移植瘤组织中HGF、p-c-Met、VEGF和MMP2的蛋白表达均较模型组降低，c-Met蛋白总量不变，E-钙粘蛋白的表达量增高。（3）HE染色结果显示，药物干预组均能减少肿瘤肺部转移灶数，具有统计学意义（P﹤0.05）。 结论：1、中药QHF复方具有抑制人高转移肝癌HCCLM3细胞的增殖、迁移及侵袭的能力；2、中药 QHF复方能够抑制人高转移肝癌 HCCLM3细胞裸鼠腋下移植瘤的生长，减少肺部的转移灶数；抑制肿瘤的侵袭转移可能是通过抑制 HGF-c-Met信号通路，从而抑制ERK、AKT、VEGF、MMP2等蛋白表达而发挥其作用。