[目的]研究ONOO~-—PARP通路在大鼠脑I／R损伤中的作用，探讨灯盏花乙素(Scutellarin)抗脑缺血—再灌注(ischemia-reper fusion，I／R)损伤中的作用机制研究。[方法]用大鼠脑I／R损伤模型。雄性成年SD大鼠被随机分为以下几组：①假手术组；②模型Ⅰ组：生理盐水；③模型Ⅱ组：双蒸水；④灯盏花乙素组：灯盏花乙素(100mg／kg，i．p．)；⑤模型+灯盏花乙素组：灯盏花乙素(100mg／kg，i．p．)；⑥模型+PARP抑制剂组：3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide)，(10mg／kg，i．p．)。每组SD大鼠8只。应用免疫组织化学方法观察大鼠局灶性脑I／R后，ONOO~-生成的标记物—硝基酪氨酸(Nitrotyrosine，NT)在额顶叶皮质的表达。观察灯盏花乙素和PARP抑制剂对大鼠I／R后脑组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)活性及对脑组织损伤病理学改变的影响。[结果]缺血脑组织有NT表达，在12小时达高峰。NT阳性细胞在假手术组及灯盏花乙素组为阴性；在模型Ⅰ组和模型Ⅱ组，NT阳性细胞多，表达增强；模型+灯盏花乙素组和模型+3-aminobenzamide NT阳性细胞较模型Ⅰ组和模型Ⅱ组少(P＜0.01)，表达弱。与假手术组相比，模型Ⅰ组和模型Ⅱ组MPO活性明显升高(P＜0.01)；从病理标本大体的形态上看，模型Ⅰ组和模型Ⅱ组的神经细胞明显发生了程度不同的水肿，细胞稀疏，排列紊乱，胞核收缩呈多角形，尼氏体明显减少染色变淡，部分胞质自溶，固缩深染，结构不清。与模型Ⅰ组和模型Ⅱ组相比，灯盏花乙素和PARP抑制剂均可降低大鼠脑I／R后升高的MPO活性，改善脑组织的缺血性改变，单纯灯盏花乙素组MPO活性及脑组织的病理学检查无显著变化。[结论]ONOO~-—PARP通路在脑I／R中发挥一定的作用；ONOO~-—PARP通路可能是灯盏花乙素抗脑I／R的作用机制。