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目的：本研究建立内毒素诱导内毒素血症动物模型，观察肺肾功能的变化，研究血管紧张素II及其受体在肺肾组织的变化，探讨MODS中肺肾交互作用机制，为临床MODS的防治提供实验数据及理论基础。方法：2月龄雄性Wistar大鼠以脂多糖尾静脉注射构建内毒素血症模型，随机分为对照组、内毒素组（LPS组），在造模后2h、6h、12h、24h各取6只大鼠处死，留取血及肺肾组织标本，完成以下检测：(1)测定肺组织湿/干重比值及肺脏病理观察肺损伤程度；(2)测定血清肌酐、尿素及肾脏病理观察肾损伤程度；(3)应用放射免疫分析法检测血浆及肺肾组织中AngII浓度变化；(4)应用免疫组织化学（Immunohistochemistry）、蛋白免疫印记技术（Western bolt）检测肺肾组织中AT1R和AT2R蛋白的表达；(5)应用酶联免疫吸附法（ELISA法）测定血清炎症因子TNF-a水平。结果：与对照组比较，内毒素血症组大鼠各时间点：(1)肺组织湿/干重比升高，以2h、6h、12h升高显著(P<0.05)；肺脏病理显示不同程度炎症细胞浸润、出血、水肿和透明膜形成。(2)血清肌酐、尿素水平在各时点均显著升高(P<0.05)；肾脏病理显示不同程度的肾小球内中性粒细胞浸润，肾小管上皮细胞浊肿、空泡变性、坏死和脱落。(3)血浆AngII含量在2h、6h明显升高(P<0.05)；肺肾组织中的AngII含量在各时点均显著升高(P<0.05)，三种组织AngII与肺干湿比及血清肌酐呈显著正相关(P=0.000)；(4)肺肾组织中的AT1R蛋白表达水平在各时点明显下降(P<0.05)，与肺干湿比及血清肌酐呈负相关(P=0.000)；肺组织AT2R蛋白表达水平在各时点明显升高(P<0.05)，肾组织AT2R蛋白表达水平以12h、24h升高显著(P<0.05)，AT2R与肺干湿比及血清肌酐呈显著正相关(P=0.000)；(5)血清炎症因子TNF-a水平在2h、6h、12h明显升高(P<0.05)，12h后有所下降，与血浆及肺肾组织AngII呈显著正相关(P=0.000)。结论：(1)内毒素血症早期，大鼠的肺脏、肾脏功能出现不同程度的损伤；(2)内毒素血症大鼠存在RAS系统组分改变，且AngII及ATR变化与肺肾损伤存在相关性；(3)内毒素血症时，AngII可能作为炎症因子参与内毒素诱导的肺肾损伤。