目的：本实验以体外培养的方法，以加味青蒿鳖甲汤灌胃动物（大白兔）制备中药含药血清备用，将达到完全缓解标准的急性髓系白血病患者骨髓中分离出基质细胞与加味青蒿鳖甲汤含药血清共同培养，同时将同一例患者的去T细胞骨髓单个核细胞(TD-BMNC)与加味青蒿鳖甲汤含药血清共同培养，将基质细胞与BMNC来源的DCs共同培养，观察含药血清对此来源的树突状细胞(DCs)分化成熟的影响。用此法诱导分化的DCs与纯化的正常人和缓解期患者外周血T细胞共同培养，得到激发T细胞，用激发的T细胞与白血病细胞株(K562)共同培育，以MTT法测定该T细胞对K562细胞株的杀伤活性，探讨加味青蒿鳖甲汤对急性髓细胞白血病完全缓解期患者DCs的免疫功能的影响。　　 方法：应用沈涤细胞、离心程序在AML-CR患者的骨髓中分离出BMSCs，加入加味青蒿鳖甲汤不同剂量含药血清组及含药血清联合细胞因子组、细胞因子组、空白血清组的25cm2培养瓶中，放置在37℃，5％C02的培养箱中培养，于接种3d后首次半量换液，以后隔日换液，在倒置显微镜下观察细胞形态及生长情况并拍照：2.应用绵羊红细胞玫瑰花结程序从AML-CR患者骨髓中分离出去T细胞的骨髓单个核细胞(TD-BMNC)，用含10％FBS的RPMI1640培养液调整TD-BMNC细胞浓度后加入24孔板中培养，培养9d，隔日换液1次，以不同浓度中药含药血清、中药含药血清联合细胞因子（GM-CSF、IL-4、TNF-α）、细胞因子、空白血清组分别培养：在培养过程中观察细胞的形态并拍照。3.用FITC标记的CD29、CD44及CD-1a、HLA-DR、CD86抗体分别标记BMSCs及DCs，用流式细胞仪检测各组各抗体的表达率。4.收集培养9d后的BMSCs与DCs，用RPMI1640调整细胞浓度至lXlO6/ml混合培养5d；5.分别收集纯化的同种异体T细胞、AML-CR患者自体T细胞、BMSCs与AML-CR患者TD-BMNC来源的DCs以10:1比例加入24孔培养板培养5d，培养基中加入lOOU/ml的IL-2进行同种异体T细胞及自体T细胞的激发。6.激发后的各组T细胞与K562细胞分别以10:1、20:1、40：1效靶比例培养24h，MTT法检测不同条件培养的DCs诱导T细胞的杀伤效应。　　 结果：BMSCs免疫分子检测显示，AML-CR患者骨髓基质细胞经各剂量加味青蒿鳖甲汤含药血清组、各剂量加味青蒿鳖甲汤含药血清联合细胞因子组诱导培养均能获得具备典型特征和高表达CD29、CD44的BMSCs，CD29、CD44表达与空白组及细胞因子组有显著差异并优于后两者；加味青蒿鳖甲汤高剂量组及加味青蒿鳖甲汤含药血清联合细胞因子组中均以高剂量组的CD29、CD44的表达最好。DCs的免疫分子检测显示，不同剂量的加味青蒿鳖甲汤含药血清组和加味青蒿鳖甲汤含药血清联合细胞因子组均能诱导TD-BMNC转化为高表达HLA-DR、CD-86和CD-1a的DCs，但细胞因子和加味青蒿鳖甲汤含药血清是否有协同诱导DCs的作用仍待进一步研究：BMSCs与DCs共同培养后激活外周血T细胞对K562细胞的杀伤作用：各组激活T细胞对K562细胞均有杀伤作用，说明加味青蒿鳖甲汤含药血清诱导的DCs可以有效的提呈肿瘤抗原并活化了T细胞从而特异的杀伤K562肿瘤细胞；效靶比10.1、20:1、40:1时不同剂量加味青蒿鳖甲汤联合细胞因子组杀伤率普遍优于细胞因子组及含药血清组，说明细胞因子与加味青蒿鳖甲汤在干预DCs激发T细胞杀伤K562细胞方面有协同作用；在有显著差异的各组间患者自体T细胞杀伤率总体优于异体T细胞，说明自体T细胞对K562细胞的杀伤活性比异体T细胞对K562肿瘤细胞的杀伤活性强，这可能与肿瘤免疫逃避机制有关：组内比较效靶比与杀伤率之间没有一定的规律可循，这与文献报道的杀伤作用随效靶比的增加而增加不符，有待以后的实验进一步研究。　　 结论：　　 1.急性髓系白血病完全缓解患者骨髓经加味青蒿鳖甲汤含药血清诱导培养可获得具备典型特征和细胞表型的BMSCs。　　 2.急性髓系白血病完全缓解患者TD-BMNC经加味青蒿鳖甲汤含药血清诱导培养可获得具备典型特征和细胞表型的DCs。　　 3.经加味青蒿鳖甲汤含药血清干预的BMSCs影响TD-BMNC来源DCs后，DCs激活的T淋巴细胞能够特异性杀伤K562肿瘤细胞。