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近年来研究表明，心肌缺血再灌注过程中心脏局部肾素—血管紧张素系统(RAS)被激活，加重了心肌缺血再灌注损伤；而血管紧张素转换酶抑制剂巯甲丙脯酸(Cp1)可抑制RAS的激活并通过多种机制保护缺血再灌注心肌。为了进一步探讨Cp1对在体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制，本课题通过建立犬无血预充低温体外循环心肌缺血再灌注损伤模型，采用生理学、生物化学、药理学及组织学的观察手段和方法，对Cp1的在体心肌保护效果进行了较为系统深入的研究。 1．对停搏液及再灌注血液中Cp1的安全有效浓度的筛选。建立犬无血预充低温体外循环模型，分别在St.Thomas改型停搏液中及开放升主动脉前CPB的循环血液内加入Cp1，使Cp1在St.Thomas改型停搏液及再灌注血液中的浓度基本相同。根据体外循环运转状态及冠状静脉窦血CK，CK-MB的变化分别对3.1、3.4、4.2、5.3，7.2及10.2μmol／L的Cp1停搏液及再灌注血液进行筛选。结果表明：停搏液及再灌注血液中Cp1的浓度在4.2及5.3μmol／L范围内时，CPB机氧合器液面下降较少，流量稳定；冠状静脉窦血CK，CK-MB释放呈减少趋势，提示Cp1在本实验模型的安全有效浓度范围可能为4.2-5.3μmol／L。 2．含4.6μmol／L Cp1的停搏液及再灌注血液对缺血再灌注后心功能及血流动力学的影响。杂种犬24条，随机分为(Ⅰ)对照组(n=8)，停搏液为St.Thomas改型停搏液；(Ⅱ)Cp1组(n=8)：为含Cp1 4.6μmol／L的St.Thomas改型停搏液及再灌注血液及(Ⅲ)Cp1+苯肾上腺素组(n=8)，基本同Cp1组，但在CPB机内加苯肾上腺素2μg／kg，并在肾动脉开口以下阻断腹主动脉。测定心功能及血流动力学参数并计算恢复率。结果：(1)在复跳后35分钟组Ⅰ对组Ⅱ及组Ⅲ心功能指标及外周血管阻力的恢复率分别为：AF：82.9±13 vs 104.6±5及104±5％，CI：82.4±8 vs 110±9及104±5％，CBF：74±18 vs 105±4及115±7％，+dp／dtmax：51±16 vs 79±5及74±4％，-dp／dtmax；52±11 vs 59±7及72±2％，t-(+dp／dtmax)；113±10 vs 94±6及