研究背景：脂氧素A4是抗炎和促炎症消退的重要介质,近来有研究表明其具有抗脑缺血损伤的作用,然而相关的机制知之甚少。基于5-脂氧酶和白三烯通常被认为加重脑缺血再灌注损伤,我们分别建立了大鼠的大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)再灌注模型和大鼠大脑皮层原代星形胶质细胞的缺氧缺糖(oxygen-glucose deprivation, OGD)再给氧模型,从在体和离体模型两个水平,观察了脂氧素A4对5-脂氧酶和白三烯的作用,以及其是否参与了脂氧素A4抗脑缺血再灌注损伤作用。方法／主要结果：脂氧素A4明显地降低了脑梗死体积、神经行为学评分以及减轻了脑水肿程度,并且脂氧素A4受体拮抗剂Boc2部分阻断了脂氧素A4的作用。研究也证实脂氧素A4受体在大鼠大脑皮层及大鼠大脑皮层原代星形胶质细胞均有表达。大脑中动脉闭塞再灌注和星形胶质细胞的缺氧缺糖再给氧均不能诱导总5-脂氧酶蛋白表达发生变化,即使同时给予脂氧素A4和／或Boc2处理,但是能诱导5-脂氧酶的核转位。在以上在体和离体模型,脂氧素A4能抑制5-脂氧酶的核转位、白三烯B4和白三烯C4合成、细胞外信号调节激酶(ERK)的磷酸化。然而,在体和离体研究显示P38蛋白激酶及c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化水平均未发生变化。结论：脂氧素A4抗脑缺血再灌注损伤的作用与其抗炎机制有关,该作用部分由脂氧素A4受体介导,通过ERK信号转导途径实现。