作为一个重要的抑癌基因，PTEN的功能缺失在各类恶性血液病中时有发生。之前的研究表明PTEN可以维持造血干细胞的静息状态，但其在造血发育过程中的重要功能仍然知之甚少。本研究借助于斑马鱼这一模式生物，证实了pten在维持造血发育，尤其是髓系造血发育的稳态中发挥着关键的作用。在pten缺失的斑马鱼胚胎中，髓系细胞的数目出现了显著的增加，并且这些异常增加的髓系细胞不能有效地应答免疫反应。与此一致的是，经过PI3K或者mTOR的抑制剂处理的pten缺失的斑马鱼胚胎，其髓系细胞的异常增加可以被有效地纠正。我们进一步的机制研究表明，cebpa作为一个重要的髓系转录因子，其表达水平在pten缺失的髓系细胞中出现了明显的下调。更为重要的是，人为的补充cebpa的mRNA可以有效地缓解pten缺失所引起的髓系病态异常。综上所述，我们的结果提供了在体的证据，证明了pten通过升高cebpa的表达水平来严格地调控斑马鱼的定向髓系造血。