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目的:本课题探讨G蛋白偶联受体APJ及其内源性配体apelin是否影响肺腺癌A549细胞的增殖、自噬、凋亡及其ERK1/2信号通路，发现apelin/APJ系统的新生物学功能。方法:1.细胞增殖检测法：CCK-8试剂盒检测apelin-13对肺腺癌细胞系A549增殖的影响；2.流式细胞术：检测细胞周期分布、细胞凋亡情况；3.Hoechst33258染色：观察细胞凋亡情况；4.Western Blot：检测蛋白分子pERK1/2、ERK1/2、CyclinD1、LC3A/B、beclin1以及、Caspase-3的表达；5.原子力显微镜（AFM）：扫描细胞表面形貌。结果:1.CCK-8试剂盒细胞增殖检测显示，apelin-13促进肺腺癌A549细胞增殖，呈时间（0-48h）、浓度（0.0001-1μmol/L）依赖关系，其中浓度为0.1μmol/L、时间为24h时增殖最明显，ERK1/2抑制剂PD98059显著减弱apelin-13促细胞增殖作用，抑制自噬及诱导自噬后对apelin-13诱导的A549细胞增殖没有明显影响，而分别采用自噬抑制剂3-MA及诱导剂RAPA单独预处理A549细胞，细胞均明显增殖;2.流式细胞术检测发现，apelin-13（0.1μmol/L）增加肺腺癌A549细胞S期百分比，加快G1/S期转化；apelin-13（0.1μmol/L）增加细胞凋亡百分率，ERK1/2抑制剂PD98059没有抑制apelin-13诱导的细胞凋亡;3.Hoechst33258染色检测细胞凋亡，结果显示apelin-13（0.1μmol/L）可诱导A549细胞凋亡;4.Western Blot检测结果显示，与Control组比较，0.1μmol/L apelin-13单独作用A549细胞能促进ERK1/2磷酸化水平增加，对ERK1/2表达无影响；与Control组比较，0.1μmol/L apelin-13单独作用24h后，肺腺癌A549细胞CyclinD1表达增加，细胞自噬标志蛋白LC3A/B及Beclin1表达增加，Caspase-3表达增加；ERK1/2抑制剂PD98059（10μmol/L）抑制apelin-13引起的ERK1/2磷酸化增强，抑制apelin-13诱导的CyclinD1、LC3A/B及Beclin1表达增加，对Caspase-3表达无明显抑制作用。5.AFM扫描结果显示，细胞表面有孔洞结构，apelin-13处理后细胞表面孔洞减少，变得光滑，形成沟壑状。结论:1.ERK1/2途径介导apelin-13促肺腺癌A549细胞增殖和自噬；2.Caspase-3参与apelin-13诱导肺腺癌A549细胞凋亡。