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现代社会中,人们不可避免地受到来自工业、医疗和环境中高放射性物质所发出的电离辐射的伤害。电离辐射导致机体产生大量自由基,自由基能破坏生物大分子和生物膜,造成细胞功能的紊乱,导致机体损伤。因此辐射损伤机制和防护药物的研究成为焦点,研究辐射损伤的防治手段,积极寻找有效辐射防护剂成为一个亟需解决的问题。目前人工合成辐射防护剂大都存在毒副作用强、不能长期服用、价格昂贵等缺点。因此,高效低毒的新型天然辐射防护剂的开发已经成为现代医药保健行业的研究重点。黑果腺肋花楸因为富含花色苷类物质,具有很强的抗氧化活性和多种保健功效受到很多关注。本论文以黑果腺肋花楸花色苷（Anthocyanin from Aronia melanocarpa,AAM）为研究对象,对AAM分离纯化工艺进行了优化;对AAM体外抗氧化能力及热降解模式进行了探究;对AAM防护辐射小鼠氧化损伤的作用进行了研究。主要研究结果如下:（1）利用超声波辅助溶剂提取法分离AAM,通过对不同体积分数丙酮以及乙醇的筛选,最终选择80%乙醇作为提取溶液。通过单因素实验得到的提取条件经过响应面分析方法优化,最终确定提取温度45℃,超声时间20 min,料液比1:32和p H 2.2时为最优提取条件,AAM最高得率为19.42 mg/g。经大孔树脂层析法和固相萃取纯化后的粗提物纯度达90.43%。（2）采用DPPH法和ABTS法测定抗氧化能力,结果表明p H 3.0-5.0时AAM的抗氧化能力最高,为6.55-6.83μmol TE/mg（DPPH法）或7.89-8.20μmol TE/mg（ABTS法）此时花色苷为查尔酮或甲醇假碱状态,较其黄烊阳离子状态（p H 1.0-2.0）和醌式碱状态（p H 6.0-7.0）的抗氧化能力高6-17%。监测不同p H和温度下AAM含量和抗氧化能力随时间的变化,结果表明不同p H值AAM溶液在40-100℃的热降解都遵循一级动力学反应,其降解速率常数随温度升高而增大,且AAM在p H 7.0时稳定性明显低于p H 2.0时。AAM为p H 2.0时,在60、80和100℃热处理下的半衰期分别为20.33、3.09和1.23h,活化能为72.77 k J/mol;AAM为p H 7.0时,在40、60、80和100℃热处理下的半衰期分别为11.18、4.18、1.02和0.38 h,活化能为55.88 k J/mol。热处理下AAM的抗氧化能力随时间延长而不断降低,温度越高下降速度越快。AAM抗氧化能力保留率与AAM保留率呈正比例关系,AAM热解产物抗氧化能力是AAM的64.8%（DPPH法）和42.1%（ABTS法）。（3）建立137Csγ射线辐射诱导氧化损伤动物模型,从个体、器官、细胞和生化水平对AAM的辐射防护作用进行研究。结果表明,在7 Gyγ射线辐射后第15 d,辐射对照组小鼠已全部死亡,给药25、50和100 mg/kg b.w.的AAM存活率分别为40%、70%和80%;辐射后第30 d,低中高剂量组分别存活10%、30%和20%,证明AAM对受到致死辐射剂量的小鼠具有明显保护作用,能够延缓死亡时间并降低死亡率。5Gyγ辐射使小鼠的免疫器官萎缩,胸腺和脾脏的质量分别降低了72%和61%;给药50及100mg/kg b.w.AAM缓解了辐射后小鼠胸腺和脾脏质量降低量,且这两个剂量组间无显著性差异,其中小鼠胸腺恢复到正常水平,胸腺质量为正常对照组的59或65%,说明AAM能有效保护了辐射小鼠的免疫器官。相较于正常对照组,辐射对照组的白细胞计数、红细胞计数和血小板计数分别下降了70%、25%和30%。给药50及100 mg/kg b.w.AAM能缓解辐射造成小鼠外周血白细胞、红细胞和血小板的降低,且这两个剂量组间无显著性差异,两组的白细胞、血细胞和血小板水平分别为正常对照组的61%或57%,90%或85%,91%或94%。AAM低中高三个剂量组微核率均显著低于辐射对照组,分别下降了31%、42%和43%,说明AAM能减少辐射小鼠微核生成及染色体畸变。非致死剂量辐射降低了肝脏、肾脏、睾丸和血清中两种重要的抗氧化酶SOD及CAT的活性,减少了血清中主要抗氧化剂GSH的含量,增加了脂质过氧化最主要的终产物MDA的含量。给药50及100 mg/kg b.w.AAM能够增强小鼠各脏器及血清中SOD、CAT活性,增加GSH的含量,减少MDA含量,实现机体自身的氧化还原系统的平衡。