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目的：研究PI3K/mTOR信号通路抑制剂NVP-BEZ235体外抑制甲状腺癌细胞的增殖,并诱导其凋亡的作用及分子机制,为甲状腺癌的临床治疗提供新的分子靶点。方法：体外培养甲状腺癌SW579细胞,采用MTT检测抑制剂NVP-BEZ235对甲状腺癌SW579细胞的抑制作用,绘制SW579生存曲线,筛选药物浓度。SW579细胞中加入100nM、2501μM的BEZ235药物,对照组加入等体积的DMSO,作用48h后,提取蛋白,应用Western blot法检测甲状腺癌SW579细胞中细胞周期蛋白Cyclin A、Cyclin B1和Cyclin D1的变化情况,检测BEZ235对SW579细胞周期的抑制作用。再次应用Western blot法检测PI3K/mTOR信号通路蛋白和凋亡蛋白的变化情况。结果：1. NVP-BEZ235可抑制SW579细胞的增殖。MTT实验结果表明,用BEZ235阻断PI3K/mTOR信号遥路可抑制甲状腺癌细胞SW579的增殖；Western blot结果表明,甲状腺癌SW579细胞中Cyclin A、Cyclin B1和Cyclin D1蛋白的表达水平均随BEZ235的浓度(100nM.250μM)增高而降低。2. NVP-BEZ235可抑制PI3K/mTOR信号通路蛋白的表达。甲状腺癌SW579细胞中p-Akt、p-S6和p-4E-BP1蛋白的表达水平均随BEZ235的浓度(100nM、250μM)增高而降低。3. NVP-BEZ235可通过激活caspase-3/8和PARP来诱导SW579细胞凋亡。Western blotting结果显示,经NVP-BEZ235处理后,Caspase-3、 Caspase-8和PARP出现裂解条带,且随NVP-BEZ235浓度的升高而表达增强。结论：1.NVP-BEZ235可通过下调细胞周期蛋白的表达效抑制体外甲状腺癌SW579细胞的增殖。2.NVP-BEZ235可能通过激活Caspase-3/8和PARP的表达来诱导SW579细胞凋亡。3.NVP-BEZ235可能通过PI3K/mTOR通路体外杀伤甲状腺癌细胞。