自然界的花千姿百态，决定两侧对称花型发育的分子机制却是非常保守的，不同的物种往往独立招募一个或者多个CYC类转录因子控制花型的背腹不对称发育。然而，CYC类基因作为花瓣属性因子，如何整合发育信号，精细的调节细胞行为而决定器官的形状大小的具体机制我们并不清楚；不同的物种在进化中如何通过修饰主要发育途径而逐渐产生形状和大小的各异的花瓣更是知之甚少。　　本文以豆科模式植物百脉根的花瓣为主要研究对象，在完全隐陛突变体kew的研究基础上鉴定了一个新的突变体wek(weakkew)，发现其表型是由一个新的遗传位点MOK(Modifier of KEW)插入突变和KEW杂合共同决定的。MOK编码一个保守的DanJ蛋白(Hsp40)，遗传分析显示MOK特异的修饰了KEW介导的花瓣发育，而不参与KEW的同源基因SQU决定的花瓣发育。通过对kew，wek突变体和相关转基因的比较研究，借助花瓣表皮细胞等发育标记，揭示了MOK和KEW在花瓣不同区域的局部表达和相互作用精细调节了花瓣基顶轴的区域化发育模式。转基因的实验还进一步证明了MOK不但能特异的增强KEW的功能，而且MOK对维持侧部花瓣表型的持稳性(Robustness)是必需的。酵母双杂交实验，烟草瞬时表达和VIGS实验初步证明MOK增强和稳定KEW介导花瓣发育是由MOK的生化性质所决定，MOK和Hsp70及其他的相关分子伴侣参与了KEW蛋白的折叠和正确的亚细胞定位，从而增强和稳定KEW的功能。在近缘物种豌豆中没有观察到PsMOK和PsKEW(K)有类似的调节关系，却能观察到K杂合本身表现出wek的表型，说明在进化过程中MOK被招募到KEW这条遗传途径是特异发生在百脉根的。本文从花的对称性这个保守的性状出发，以花瓣形状为主要考察对象，从发育的角度详细的阐述了花瓣器官形成实质是属性基因活性差异决定的局部细胞行为的整合；从进化的角度则为我们理解物种多样性提供了分子证据。我们还初步探讨了CYC类基因以及其它主要花对称性基因如RAD，DIV在不同物种中的保守性，探讨了CYC类的TCP基因的另一个非常保守的R结构域的功能。