UV-B辐射作为一种重要的外界信号调控植物的光形态建成，影响植物的生长、发育和代谢，然而对于UV-B信号转导途径的了解却非常有限。为了进一步阐明植物UV-B信号途径，我们研究了RCDl和STO基因在UV-B信号转导中的功能。拟南芥rcdl-1突变体在UV-B辐射处理后DNA损伤量比野生型少，而紫外吸收化合物的积累量比野生型多。此外，rcdl-1叶片中与光修复有关的基因PHR1表达量比野生型高。这些结果表明rcdl-1突变体对UV-B辐射具有一定的耐受性。进一步的研究发现rcdl-1突变体在UV-B辐射环境中下胚轴比野生型短，表明rcdl-1对UV-B辐射的响应比野生型强。UV-B辐射处理后，COP1介导的UV-B响应基因（如：CHS，ELIP，GPX7等）的表达量均比野生型高，但UVR8介导的，HY5不依赖的UV-B响应基因（如：WRKY）的表达量和野生型无显著差别。这一结果表明，RCDl可能参与COPl调控的UV-B信号转导过程。然而RCDl基因却不受UV-B辐射调控。　　 已有研究发现，RCDl蛋白在体外与STO蛋白相互作用。本研究发现，STO基因的转录和翻译均受到UV-B辐射调控，STO基因的表达受到UV-B辐射的快速调控，在1 h时就达到最高；其蛋白的表达量则在UV-B处理4 h后显著增加。为了进一步阐明STO基因在UV-B信号中的功能，我们构建了35S-STO超表达植株。sto突变体在UV-B辐射环境中下胚轴比野生型短，花色素苷积累量比野生型高；而35S-STO超表达植株下胚轴比野生型长，花色素苷积累量比野生型低。这表明STO基因是UV-B信号转导中的负调控因子。免疫共沉淀结果发现，STO蛋白与COPl蛋白在体内的相互作用具有UV-B依赖性。sto突变体和35S-STO超表达植株能抑制copl-4突变体在UV-B辐射下短下胚轴和低花色素苷积累量的表型，表明STO在UV-B信号中处于COPl的下游。免疫共沉淀结果同样表明STO可以和HY5相互作用。UV-B辐射下，35S-STO的长下胚轴表型不依赖与hy5-215；而hy5-215 sto双突变体的表型与野生型相似，表明STO和HY5在UV-B信号中的功能具有拮抗作用。STO抑制UV-B辐射诱导的HY5蛋白的积累，体内转录激活实验也证明STO是UV-B诱导HY5转录激活活性的负调控因子。虽然已有的研究表明STO是光信号中的负调控因子，但我们的结果表明.STO在UV-B信号中的功能不受已知的光受体调控，因为sto突变体在UV-B辐射下短下胚轴的表型不能被光受体突变体phyAphyB，phot1phot2和cry1cry2抑制。　　 此外，sto突变体还有一些UV-B特异性表型。sto在UV-B环境中主根的长度明显比野生型短，而在其他光下却无明显差异。sto根成熟区细胞长度短于野生型，表明STO基因是UV-B抑制根细胞生长的负调控因子。但STO基因却是UV-B诱导叶绿素降解中的正调控因子。sto突变体在UV-B辐射下叶绿素含量比野生型高，35S-STO超表达植株则比野生型低。在其他光下它们之间的叶绿素含量无显著差别。　　 对rcdl-1和sto突变体的遗传鉴定发现，UV-B辐射条件下它们的下胚轴长度相似，而35S-STO可以抑制rcdl-1突变体的表型，表明STO在UV-B信号转导中位于RCDl的下游。