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该研究采用免疫组化方法,首次在20例口腔粘膜白斑、25例扁平苔藓、33例鳞中检测P<16>、Rb及P<53>蛋白的表达,并作了对照研究.结论:1.在口腔鳞癌的形成过程中,抑癌基因P<16>、P<53>的失活可能同时存在,并共同参与调节作用;2.在口腔鳞癌中,P<16>、P的蛋白表达之间有相应的负相关,提示P<16>、P在调节细胞周期过程中构成反馈调节通路;3.口腔鳞癌的分子发生机制可能涉及P<16>、Rb、P<53>细胞周期生长抑制反馈调节通路的异常.