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目的检测苦参素(OM)对肝癌细胞株HepG2侵袭、转移的作用及其对E-cadherin、CD44、MMP2与TIMP2表达的影响,探讨其作用的可能分子机制,为苦参素抗肝癌作用提供实验依据。方法以体外培养指数生长期人肝癌细胞株HepG2为研究对象。实验设空白对照组、阴性对照组和OM组,OM组再分为5组(0.5mg/ml、1.0mg/ml、 2.0mg/ml、4.0mg/ml及8.0mg/ml)。MTT法测定OM对HepG2细胞增殖的影响作用。细胞划痕试验和Transwell小室法检测HepG2细胞侵袭和迁移能力,Real-time PCR和Western Blot检测终浓度OM组(1.0m g/ml、2.0m g/ml和4.0 m g/ml)中E-cadherin、CD44、MMP2与TIMP2的表达变化。结果MTT法示,随OM作用时间和药物浓度的延长和升高,OM对HepG2细胞的增殖抑制作用具有时间和浓度的依赖性,以(1.Omg/ml、 2.0mg/ml、4.0mg/ml)三组作用明显,并选为最终浓度药物实验组；划痕实验示各终浓度OM组随药物浓度的升高,其划痕伤口愈合的速度越慢；Transwell小室的实验结果示,各终浓度OM组作用后HepG2细胞侵袭和转移能力明显下降(均P<0.05),与阴性对照组相比,并与浓度梯度呈依赖；Real-time PCR和Western Blot检测结果提示,各终浓度的OM组中E-cadherin、TIMP2的mRNA和蛋白表达均升高,CD44、MMP2的mRNA和蛋白表达降低。结论苦参素在体外具有抑制人肝癌细胞HepG2的侵袭迁移作用,其分子机制可能与E-cadherin、CD44、MMP2和TIMP2的表达水平的调节相关。