机械通气后的膈肌功能障碍已成为导致呼吸机撤机困难的重要原因，非去极化肌松药为机械通气治疗过程提供了便利的气管插管条件并有助于改善组织氧合，但却可能进一步加重机械通气后膈肌功能障碍的发生，因此探索其病理机制和防治措施具有重要意义。　　目的：本项目拟于机械通气性膈肌功能障碍大鼠模型上，观察甾类非去极化肌肉松弛药在机械通气性膈肌功能损害的发生以及膈神经电刺激治疗中的作用。并进一步研究机械通气的过程中，罗库溴铵连续输注对快慢肌功能的影响差异，从不同肌组织纤维构型来研究其骨骼肌功能变化的形态学基础　　方法：1.采用连续18小时控制性机械通气建立大鼠机械通气性膈肌功能障碍模型。2.采用MPA多道生物信号分析系统，研究膈肌、比目鱼肌、趾长伸肌单收缩、强直收缩、频率张力曲线、疲劳曲线等肌肉功能学指标的变化。3.采用骨骼肌纤维ATPase染色技术分析单纯机械通气或伍用肌松药对膈肌纤维构成与形态的影响。4.采用放免法分析单纯机械通气或伍用肌松药后血清IGF-1水平的变化。　　结果：1.成功构建大鼠机械通气 性膈肌功能障碍模型，与自主呼吸相比，连续控制性机械通气18小时后，离体膈肌肌条单收缩张力与最大强直收缩张力均呈现显著下降(P＜0.05），分别抑制达26.05％和19.33％。2.机械通气期间给予间断膈神经电刺激可有效减轻膈肌收缩功能抑制的程度。伍用罗库溴铵可显著加重大鼠机械通气性膈肌功能损伤，并选择性地引起膈肌ⅡB类快肌纤维萎缩，而且罗库溴铵这种加重的损伤作用不能被膈神经电刺激治疗所逆转。3.血清IGF-1水平各组间无显著差异。4.与顺式阿曲库铵相比，罗库溴铵对趾长伸肌收缩功能的抑制更为显著，并呈现张力-频率曲线低平左移，但两种药物对比目鱼肌的影响无显著差别。5.与低剂量给药组相比，罗库溴铵连续高剂量输注显著抑制比目鱼肌收缩功能，并呈现疲劳指数衰减曲线分离现象，张力-频率曲线低平但无偏移。　　结论：1.间断膈神经电刺激可有效减轻长时间机械通气后膈肌收缩功能抑制的程度。2.非去极化肌松药可加重机械通气性膈肌功能障碍的程度，并且这种加重膈肌损伤的作用不能被膈神经电刺激治疗所改善。3.与顺式阿曲库铵相比，罗库溴铵对快肌的损害更为显著，且这种损害作用在高剂量输注时更为明显。罗库溴铵对骨骼肌功能损害程度的差异可能与不同肌组织中快慢肌纤维构成的差异密切相关。4.远距分泌并非IGF-1对膈肌功能调控的主要方式，局部自分泌或旁分泌可能发挥更多的影响。