【摘 要】
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目的探讨乳杆菌在幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎中的作用机制。方法 将40只Balb/c小鼠随机分为空白组和实验组(Hp模型组、鼠李糖乳杆菌DM9054+Hp组、植物乳杆菌86066+Hp组)。采用
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目的探讨乳杆菌在幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎中的作用机制。方法 将40只Balb/c小鼠随机分为空白组和实验组(Hp模型组、鼠李糖乳杆菌DM9054+Hp组、植物乳杆菌86066+Hp组)。采用Hp菌株灌胃2周建立小鼠Hp感染模型,造模结束后,实验组中的鼠李糖乳杆菌DM9054+Hp组、植物乳杆菌86066+Hp组分别给予鼠李糖乳杆菌DM9054及植物乳杆菌86066(1×109CFU/ml,0.8ml),且连续灌胃10d,而空白组及Hp模型组给予等量PBS连续灌胃10d。干预结束后,使用快速尿素酶法和胃黏膜组织培养来确定各组小鼠胃内有无Hp定植并检测相应细菌数量;采用胃黏膜组织HE染色了解炎症浸润情况。利用Hp和鼠李糖乳杆菌DM9054或植物乳杆菌86066共感染人胃腺癌细胞系(AGS),采用ELISA方法测定细胞培养上清中白细胞介素-8(IL-8)表达水平;采用Real-timePCR法测定IL-8mRNA表达水平;采用Westernblot检测MAPK,JAK/STAT,NF-κB炎症通路中的相关蛋白的表达水平。结果 在动物实验中,实验组小鼠胃中均有Hp的定植,并且引起了胃黏膜组织炎症。在细胞实验中,Hp感染导致AGS细胞上清中IL-8蛋白上调与细胞中IL-8mRNA水平升高。鼠李糖乳杆菌DM9054或植物乳杆菌86066的干预抑制了细胞上清液中IL-8蛋白和IL-8mRNA的表达水平,并下调了磷酸化的ERK1/2、JNK1/2、P38及磷酸化的JAK1、JAK2和STAT3和NF-κB p65蛋白的表达水平(P<0.05)。结论 鼠李糖乳杆菌DM9054和植物乳杆菌86066可能通过下调MAPK、JAK/STAT、NF-κB途径中磷酸化蛋白的表达水平,抑制炎症因子IL-8的释放,从而起到抑制Hp感染引起胃炎的作用。
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