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目的：运用免疫组织化学及蛋白印迹技术研究通便颗粒对水通道蛋白3及水通道蛋白8的影响,进而探讨通便颗粒治疗慢传输型便秘的可能作用机制。研究方法：按性别、体重分层,将50只大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(40只)。按照文献报道,予复方苯乙哌啶复制慢传输型便秘模型的。造模成功后,造模组大鼠随机分为模型组、通便汤组、通便颗粒组、聚乙二醇散剂组(每组10只,雌雄各半)。记录大鼠体重、24小时大便重量,运用炭墨灌胃法检测大鼠肠道传输功能,并运用免疫组织化学技术及蛋白印记技术检测结肠粘膜AQP3、AQP8的分布,表达及相对含量。并给予相应措施进行干预,记录、检测上述指标。结果：1从实验开始到结束,无大鼠死亡,造模前各组大鼠24小时的粪便重量无显著性差异,P>0.05；与正常组相比,模型组、通便颗粒组、通便汤组、聚乙二醇散剂组在实验第120天24小时粪便重量明显减轻,差异明显(P<0.05)；而造模各组之间无明显差异(P<0.05)。2给予药物干预后,与模型组相比,治疗各组大鼠24小时大便重量均有所增加,差异显著(P<0.05)；但治疗组之间无显著差异(P>0.05)；与正常组比较,模型组小肠炭墨推进率慢,差异显著(P<0.05)；通便颗粒组小肠炭墨推进率较快,差异显著(P<0.05)；通便汤组与聚乙二醇散剂组相比,差异不显著(P>0.05)。与模型组相比,通便颗粒组、通便汤组、聚乙二醇散剂组小肠炭墨推进率明显加快,差异有统计学意义(P<0.05),通便颗粒组、通便汤组之间比较无明显差异(P>0.05)。聚乙二醇散剂组与通便颗粒组、通便汤组比较有显著差异(P<0.05)。3免疫组织化学：所有切片中均可见多少不等的呈圆形或椭圆形AQP3阳性表达细胞,呈黄色或棕黄色颗粒,主要位于结肠粘膜顶部的绒毛上皮细胞,其着色以细胞膜的基地及腔面为主,杯状细胞少见,在着色量及程度上,模型组低于其他各组,而治疗组的表达高于正常组。对于AQP8,模型组和正常组基本不表达或少量表达,且以局灶表达为主,而通便颗粒组、通便汤组及聚乙二醇散剂组可见明显表达,阳性部位主要在结肠黏膜层上皮细胞的顶膜,但在固有层中细胞核周围也有少量表达。4蛋白印迹技术：正常组、通便颗粒组、通便汤组及聚乙二醇散剂组的AQP3灰度值与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)；对于AQP8,正常组与模型组中少量表达或没有表达,通便颗粒组、通便汤组及聚乙二醇散剂组可见明显表达,治疗各组与模型组及正常组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：1应用复方苯乙哌啶可以成功复制出大鼠慢传输型便秘模型,且有较好的稳定性及安全性,是探讨慢传输型便秘发病机制和研发新药的较好模型。2.通便颗粒具有明显改善便秘大鼠的排便功能,可有效治疗慢传输型便秘。3通便颗粒可能通过下调AQP3、上调AQP8的表达从而调节水分的吸收和分泌来治疗STC。