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伴随TCR信号通路激活的T细胞激活的过程十分复杂,关于硬骨鱼TCR信号通路的相关研究并不十分清楚。TCR信号通路最开始的启动依靠于一系列TCR共受体分子(比如CD4/8,CD3和CD45)和一系列胞内酪氨酸激酶(比如Lck,ZAP70和Fyn)之间的相互作用。刺激隐核虫是一种会使海水鱼类患上白点病给海水养殖带来巨大经济损失的纤毛类寄生虫。该寄生虫会感染鱼类的腮和皮肤,被认为是研究鱼类鳃和皮肤粘膜免疫的较好模型。我们之前的研究显示局部粘膜组织的抗体应答对鱼类抵抗寄生虫有重要的作用。然而在刺激隐核虫感染鱼类后,关于TCR信号通路如何激活T细胞并进一步帮助B细胞激活产生抗体应答的机制仍然不清楚。在本研究中,我们克隆了石斑鱼TCR共受体EcCD3e(537bp)和三个激酶,包括EcLck(1512bp),EcFyn(1605bp)和EcZAP70(1893bp)。同源比对显示它们全部都和红鳍东方鲀(Takifugu rubripes)有很高的同源性(EcCD3e 41%,EcLck 88%,EcFyn 98%和EcZAP70 93%),相关的功能结构域也是保守的。健康石斑鱼的组织分布显示这四个基因在胸腺中都有很高的表达量,有趣的是它们在皮肤,腮和中肠这些粘膜免疫组织中表达量相对较高。同时我们鉴定了刺激隐核虫感染石斑鱼后,三个TCR共受体(EcCD4-1,EcCD3e和EcCD45)和三个激酶(EcLck,EcFyn和EcZAP70)在皮肤,腮,头肾,脾脏四个组织8个时间点(0,6 h,12 h,24 h,2 d,3 d,5 d,7 d)的表达情况。所有的六个基因在皮肤的大部分时间点的表达量都呈现显著上调,这表明在皮肤组织可能发生了本地T细胞的激活以支持本地抗体应答。在脾脏中,相比于三个TCR共受体没有明显变化的表达量,三个激酶的表达量发生了显著地上调,并且三个激酶在脾脏中的上调要比头肾还高,这表明了脾脏可能是刺激隐核虫感染石斑鱼后主要的系统免疫器官。