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上世纪50年代我国医学家发明了针刺镇痛的新方法,目前已经被临床接受。长期以来学者们对针刺镇痛作用机理进行不断探索。研究表明,无论中枢还是外周机制,神经在针刺镇痛中都起着极为重要的作用。外周神经是针刺有效信号的重要传入途径之一,大量研究及实验证实,如针刺对内脏活动的影响效应和针麻效果等大多因切断相应的躯体传入神经而消失。同时我室先前的研究发现色甘酸钠屏蔽学位肥大细胞的脱颗粒功能会明显削弱手针镇痛作用;Ⅰ型胶原酶破坏胶原结构后穴位肥大细胞脱颗粒受到明显抑制等,揭示了肥大细胞功能在针刺镇痛效应之间有着密切的联系。本实验试图通过观察阻滞穴位神经和封闭其同经同神经干的上下穴位对电针和手针镇痛效应及与针刺紧密相关的肥大细胞脱颗粒现象的影响,结合本中心前期工作,讨论肥大细胞功能与针刺镇痛效应之间的关系和阻滞穴位神经后针刺镇痛效应和穴区肥大细胞脱颗粒的影响,来进一步了解手针和电针镇痛效应的外周机制如穴位启动信号和针感产生过程中的差异。实验方法:以佐剂型关节炎大鼠为炎症痛模型,以足三里为治疗穴位,采用利多卡因预处理(穴位注射2%盐酸利多卡因),将80只大鼠随机分为正常组(C)、模型组(M)、利多卡因预处理组(NL)、电针组(EA)、利多卡因预处理电针组(L+EA)、犊鼻注射穴利多卡因足三里电针组(DL+ZEA)、下巨虚注射穴利多卡因足三里电针组(XL+ZEA)、手针组(MA)、利多卡因预处理手针组(L+MA)及犊鼻穴注射利多卡因足三里手针组(DL+ZMA)、以大鼠缩爪反射潜伏期及肥大细胞脱颗粒率为观察指标。造模方法:大鼠麻醉后在其左后足垫部向踝关节方向注射完全弗氏佐剂0.05ml。电针参数:疏密波型,频率2Hz/100Hz,强度依次为0.5mA,1mA,1.5mA,各持续10min共30min治疗一次。手针:长25mm毫针直刺后足三里7mm,提插30s,留针30s,再捻转30s,留针30s如此交替共持续20min治疗一次。实验结果表明:1.EA和MA组痛阈都高于M组(p分别<0.05及0.01),两组肥大细胞脱颗粒率都明显高于模型组(P<0.01),手针尤甚,说明电针手针都能镇痛,并伴有其针刺穴位局部区域的肥大细胞脱颗粒率的上升。提示了穴位组织中的肥大细胞在针刺镇痛效应的产生过程中起着重要作用,肥大细胞脱颗粒参与了针刺镇痛效应中针刺信号从穴位向靶器官传输与转换过程。2.NL组痛阈和肥大细胞脱颗粒与M组均无异(P>0.05),说明2%盐酸利多卡因阻滞穴区局部神经对AA大鼠患侧痛阈和对局部肥大细胞脱颗粒均无明显影响。3.L+EA组和DL+ZEA组的痛阈明低于C组及EA组(P<0.01)而与M组及NL组都无异(P>0.05),而XL+ZEA组痛阈明显高于M组和NL组(P<0.01)而与EA组无异(P>0.05),说明阻滞针刺穴位或同神经干近心端穴位神经对电针的镇痛效应有明显的抑制作用,同样的操作在远心端穴位则无影响;L+EA、D/XL+ZEA组的足三里处和EA组的肥大细胞脱颗粒率无差异(P>0.05),说明神经阻滞对电针引起的穴区肥大细胞脱颗粒无明显影响。4.手针情况类似3。综上所有的实验结果,我们推测在手针情况下,针刺镇痛有效神经传导信号在穴位的启动和针感的产生是在肥大细胞脱颗粒之后,它是产生神经信号的直接原因;而对电针情况,电信号是直接刺激神经感受器产生信号启动,肥大细胞脱颗粒成为伴随或反馈效应。