拟南芥JMJ27调控植物旱胁迫响应途径的分子机制研究

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组蛋白H3和H4的N端赖氨酸和精氨酸残基上存在着不同程度的甲基化修饰,这些修饰的变化受组蛋白甲基转移酶和组蛋白去甲基化酶调控。已有研究表明植物干旱胁迫下基因表达变化与组蛋白甲基化水平有关,但是否有组蛋白去甲基化酶参与该过程,目前还不清楚。我们以拟南芥为材料,结合反向遗传学策略对这一科学问题进行了探索。  JmjC蛋白家族是一类重要的组蛋白去甲基化酶,在模式植物拟南芥中共有21个成员。我们对其基因家族成员的功能缺失突变体进行干旱相关表型的筛选,发现组蛋白去甲基化酶JMJ27参与植物旱胁迫响应的调控。JMJ27的功能缺失突变体jmj27-1和jmj27-2离体叶片失水较野生型多,土壤干旱试验表明jmj27-1和jmj27-2较野生型对旱胁迫敏感。JMJ27的表达能够互补jmj27-1的旱敏感表型,说明该表型确实是由JMJ27突变引起的。pJMJ27∷JMJ27:GUS组织染色结果表明JMJ27在植物保卫细胞中有表达。原生质体瞬时表达实验证明JMJ27蛋白在细胞核定位。进一步研究发现jmj27-1的气孔发育,ABA抑制的光诱导的气孔开放及ABA抑制的种子萌发和主根生长正常,但ABA诱导的气孔关闭减弱,说明JMJ27特异地作用于植物气孔运动的调节。另外,jmj27-1对H2O2和Ca2+诱导的气孔关闭不敏感,说明JMJ27有可能作用在H2O2和Ca2+信号的下游。RNA-seq分析发现JMJ27激活部分转座子表达。通过酵母双杂筛选到两个JMJ27的互作蛋白:TIC和SHL1。前人研究表明生物节律因子TIC参与调控植物的生长发育和旱胁迫响应,因此JMJ27有可能通过与TIC互作共同调控植物旱胁迫响应。本研究发现JMJ27调控植物干旱胁迫响应调控并能激活转座子表达,这为解析植物干旱响应中的表观遗传学分子调控机制提供了理论基础。
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