目的：观察经验方复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠心肌微血管内皮的干预作用，为防治糖尿病心肌病变提供可靠的实验依据。　　 方法：将Wistar大鼠80只，随机分为正常对照组12只，造模组大鼠68只。造模组大鼠禁食12小时后，腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。72小时后，尾静脉取血测血糖，血糖值≥16.7mmol/L，确定为糖尿病大鼠。造模成功的48只大鼠，按完全随机原则分为糖尿病模型对照组(DM)、复荣通脉胶囊低剂量治疗组[FRL，0.7g/(kg·d)]、中剂量治疗组[FRM，1.4 g/(kg·d)]、高剂量治疗组[FRH，2.2 g/(kg·d)]，每组12只。中药治疗组大鼠稳定一周后开始给药，正常对照组及模型组灌服蒸馏水。大鼠灌胃容量10ml/kg，每日灌胃一次，连续8周。实验期间大鼠自由进食水。灌胃8周后，尾静脉取血测血糖，以3％戊巴比妥钠80mg/kg腹腔注射麻醉，腹主动脉采血分离血清，全自动生化分析仪检测血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)；双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)定量测定可溶性血管内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)和可溶性血栓调节蛋白(sTM)浓度，取左心室心肌置于盛有4％中性甲醛固定液的小瓶内固定，免疫组化法检测心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达。计量资料采用X±S表示，组间比较采用方差分析，自身前后对照比较采用配对t检验，率的比较采用x2检验及精确概率法分析。数据统计采用SPSS17软件系统处理。　　 结果：1.治疗前造模各组大鼠血糖与正常组相比，均显著升高(P<0.01)，造模各组间血糖差异无统计学意义(P>0.05)。经灌胃治疗8周后，造模各组血糖与治疗前相比无明显差异(P>0.05)，造模各组间血糖相比无差异(P>0.05)。2.治疗前各组大鼠体重比较无明显差异(P>0.05)。治疗后造模各组与正常对照组相比，体重明显减轻(P<0.01)，造模各组间大鼠体重比较无统计学意义(P>0.05)。3.造模各组与正常对照组相比，TG水平明显升高(P<0.01)，TC、LDL-c、HDL-c无明显差异(P>0.05)，复荣通脉胶囊治疗各组与糖尿病模型组相比TG、TC、LDL-c、HDL-c水平无明显差异(P>0.05)，复荣通脉胶囊治疗各组间TG、TC、LDL-c、HDL-c水平无明显差异(P>0.05)。4.造模各组与正常对照组相比，sEPCR、sTM水平显著升高(P<0.01)，复荣通脉胶囊低剂量治疗组与糖尿病模型对照组相比，sEPCR、sTM水平均无显著改变(P>0.05)，复荣通脉胶囊中剂量治疗组与糖尿病模型组对照组及复荣通脉胶囊低剂量治疗组相比，sEPCR、sTM水平均明显降低(P<0.01)。复荣通脉胶囊高剂量治疗组与糖尿病模型对照组及复荣通脉胶囊低剂量治疗组相比，sEPCR、sTM水平均明显降低(P<0.01)，与复荣通脉胶囊中剂量治疗组相比，sEPCR、sTM水平均无显著改变(P>0.05)。5.造模各组与正常对照组相比，心肌eNOS表达明显降低(P<0.01)，复荣通脉胶囊低剂量治疗组与糖尿病模型对照组相比，心肌eNOS表达无显著差别(P>0.05)，复荣通脉胶囊中剂量治疗组与糖尿病模型组对照组及复荣通脉胶囊低剂量治疗组相比，心肌eNOS表达均明显增高(P<0.01)。复荣通脉胶囊高剂量治疗组与糖尿病模型对照组及复荣通脉胶囊低剂量治疗组相比，心肌eNOS表达均明显增高(P<0.01)，与复荣通脉胶囊中剂量治疗组相比，心肌eNOS表达均无显著差别(P>0.05)。　　 结论：1复荣通脉胶囊无减轻糖脂代谢的作用。2复荣通脉胶囊可以减轻内皮细胞损伤与改善心肌微血管内皮细胞功能，有助于减少糖尿病心肌微血管病的发生与发展。