本研究突破了Semaphorins家族分子在轴突导向方面的研究模式，就Sema4C在神经干细胞发育中的表达与功能进行了探讨。 采用RT-PCR和western blot方法检测Sema4C在NSC及其分化过程中的表达，结果表明，Sema4C在NSC中高表达，并在NSC分化过程中表达下降。利用细胞免疫荧光方法分析Sema4C在NSC终末分化细胞中的表达情况，发现Sema4C在神经元中表达，在星形胶质细胞中不表达，以上结果提示Sema4C可能在NSC发育中起作用。 Sema4C在NSC中究竟起什么作用哪?为此，构建重组腺病毒Ad-S4C来感染NSC。RT-PCR和western blot结果表明Sema4C成功感染NSC，并且在NSC中过表达。于是，检测过表达Sema4C对NSC的影响： 1．采用Brdu掺入方法检测Sema4C对NSC增殖的影响，研究发现随着重组腺病毒Ad-S4C滴度的增加，Brdu阳性细胞比例逐渐降低，这提示Sema4C可能抑制NSC增殖； 2．Ad-S4C感染增殖培养液中的NSC，在感染4天时发现Sema4C促进NSC黏附及神经突长出，就黏附的神经球数而言，Sema4C组是对照组的3～5倍，Sema4C组中黏附神经球的比例为67％±4.8153％，而对照组中黏附神经球的比例为24％±5.099％。这一结果提示过表达Sema4C促进NSC黏附； 3．Ad-S4C感染分化培养液中的NSC，随着重组腺病毒Ad-S4C滴度的增加，FuJ1阳性细胞的比例逐渐降低，这提示Sema4C可能抑制NSC向神经元方向分化。为了获得更多的功能信息，根据Sema4C结构域的划分，设计了三个诱饵基因，经酵母双杂交实验筛选到Sema4C相互作用蛋白GIPC和DLG2。细胞免疫荧光实验发现，GIPC在NSC及其终末分化细胞中表达，同时发现Sema4C可能的受体plexinB1也在NSC及其终末分化细胞中表达，这提示GIPC、plexinB1持续表达可能是Sema4C发挥作用的途径之一。 研究报道，DLG2及Sema4C其他相互作用蛋白PSD95、SAP97、SAP102和Norbin在神经系统可塑性中起重要作用。而低氧是研究成体神经系统可塑性变化的重要模型，实验表明，每天经过4小时3000米或5000米且持续2周的低氧引起SAP97及GluR2亚基转录水平升高，但并未引起Sema4C转录水平的改变，提示Sema4C可能不参与低氧引起的成体神经系统可塑性变化。 综合所有的研究结果，认为Sema4C主要在神经系统发育过程中表达，在NSC黏附分化中起到一定的作用。