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目的：骨关节炎(Osteoarthritis，OA)是中老年人最常见的疾病之一，它以关节软骨退变、增生性关节改变和滑膜炎症为特征。其发病过程中细胞因子和炎症介质起着重要作用。OA的治疗方法很多，其中大部分牵涉到合成性细胞因子和损伤性细胞因子相互对抗的关系，目前IGF-1是合成性细胞因子的典型代表因子，IL-1是损伤性细胞因子的典型代表因子，本研究检测IGF-1对IL-1诱导的兔关节软骨细胞产生NO和PGE2的影响，探讨IGF-1在骨关节炎治疗中的作用机制，为防治骨关节炎恢复衰老软骨细胞的功能提供一定的理论和实验依据。方法：首先进行2月龄兔原代软骨细胞的培养并进行鉴定，然后将IL-1单独或与IGF-1孵育于兔关节软骨细胞，提取细胞上清液，硝酸还原酶法测定细胞上清液中NO的含量，ELISA酶联免疫竞争法测定细胞上清液中PGE2含量，再对测定的NO和POE2的浓度与IGF-1、IL-1的浓度进行有关的统计学分析。结果：1．IL-1 10ng／ml组NO浓度为89.971±10.224μmol／L，PGE2浓度为22.028±0.227pg／ml；空白组NO浓度为12.404±8.809μmol／L，PGE2浓度为1.900±0.227 pg／ml。IL-110ng／ml组与空白组比较后发现NO和PGE2明显增加，有统计学意义。2．在IL-1均为10ng／ml组，加入不同浓度的IGF-1后NO和PGE2的浓度下降，IGF-1可以呈剂量依赖地降低IL-1诱导的兔关节软骨细胞NO和PGE2的升高，并且在50ng／ml就可以达到最佳浓度，有统计学意义。结论：1．本实验初步证实了IGF-1在体外可以降低IL-1诱导的兔关节软骨细胞NO和PGE2的分泌。2．IGF-1可能通过抑制OA病理反应中NO和PGE2的产生参与了OA的软骨损伤修复过程，为[GF-1在OA治疗中的作用提供了一定的实验依据。