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目的:系统性总结系统性红斑狼疮(SLE)与人巨细胞病毒(HCMV)相关性的证据。并探讨因果关系存在的可能性。 方法:第一，参考系统性综述及荟萃分析优先报告条目(PRISMA)所给出的框架，对报道系统性红斑狼疮及对照巨细胞病毒感染及其血清阳性率的研究进行系统性综述，在合适的情况下对可合并的效应量进行meta分析。文献来源为Pubmed、Embase、CNKI、万方等数据库，检索时间为各库建库时间至2016年4月22日。对入选研究方法学质量的评估采用纽卡斯尔-渥太华量表（Newcastle-Ottawa Scale）。提取并合并各入选研究所报告的四格表数据，采用恰当的固定或者随机效应模型，估计度量SLE与HCMV关联强度的比值比及其95％置信区间。对研究层面的变量，包括调查年份、国家、所属五大洲、世界银行收入分区、Koeppen气候带分区、样本量、方法学质量进行亚组分析，合适时进行meta回归分析。充分考察结果异质性的来源。第二，简要总结SLE和HCMV并存时的特征性临床及实验室表现。最后，在著名的病因推断标准即Bradford-Hill标准下对SLE与HCMV可能的因果关系做一证据讨论。 结果:纳入32项病例-对照研究，累计SLE和对照分别2726、2887人。不考虑入选研究的方法学质量，SLE与HCMV在以下3个客观指标上存在显著相关性;抗CMV-IgG，比值比为1.84，95％置信区间为1.26-2.7，（共2258名SLE患者及2520名对照），抗-CMV-IgM，比值比为6.7，95％置信区间为4.0-11.4(共1403名SLE患者及1564名对照)，CMV-DNA，比值比为7.59，95％置信区间为2.48-23.23(共510名SLE患者及543名对照)，p值均＜0.001(CMV-pp65研究数太小未合并).然而各结果的异质性均非常显著(IgG I2=73.4％,τ2=0.56, IgM I2=49.6％,τ2=0.53,DNA I2=56.7％,τ2=1.35)。并且部分由方法学质量的高低决定，尤其在病例的入组，组间可比性、暴露状态的确定及NOS评分总分（p均小于0.05）.对较高质量（NOS评分6分及以上）的研究进行二次meta分析，相关性结果并不显著:抗-CMV-IgG比值比为1.12，95％置信区间为0.90-1.40，p=0.34;抗-CMV-IgM比值比为1.64，95％置信区间为0.83-3.31，p=0.6.同时，SLE和HCMV不论是在临床表现还是实验室检查均可高度重叠，只有尚待实践检验的细微差别。最后，提示既往暴露于HCMV与SLE发病因果关系的证据仍在不断积累，尽管质量并不高。 结论:由于绝大多数研究在方法学上存在重大缺陷，现阶段证据尚不足以支持SLE与HCMV的相关性。尤其在本研究中，方法学质量的差异可能是结果异质性的重要来源。要在两者共存状态的基础之上，建立起因果联系，还需要更加严格的研究。