目的研究实验性缺氧损伤的人视网膜色素上皮(human retinal pigmentepithelium,hRPE)细胞表达缺氧诱导因子。1 C【(hypoxia inducible factor-1 alpha,HIF.1 O【)的变化情况及17B.雌二醇对其表达的影响。方法体外培养人视网膜色素上皮细胞,随机分为『F常对照组、缺氧损伤组、17B.雌二醇预处理组和17B一雌二醇+它莫西芬预处理组。缺氧损伤组中分别加入50pmol/L,100pmol/L,200pmol/L和400pmol/L的氯化钴作用4h,建立缺氧损伤模型;17B一雌二醇预处理组在细胞200~tmol/L氯化钴缺氧损伤前24h加入,依据浓度不同又分为三个亚组(10-4mol/L组,10-Smol/L组和10-6mol/L组);17B一雌二醇+它莫西芬预处理组在200p.mol/L氯化钴细胞缺氧损伤前24h同时加入。采用免疫细胞化学法定性定量检测HIF.1 0【蛋白的表达,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)半定量检测HIF一1 C【mRNA表达情况。结果(1)不同浓度的氯化钻缺氧损伤4h可以引起hRPE细胞HIF一1d mRNA和蛋白表达的升高,并且随着氯化钴作用浓度的增加,HIF.1 Cc mRNA和蛋白表达呈浓度依赖关系;(2)随着17B.雌二醇浓度的增加,HIF.1 Oc mRNA和蛋白的表达是递减的(尸<0.05);(3)17B.雌二醇作用被其拮抗剂它莫西芬阻断后,HIF一1 O【蛋白和mRNA表达与缺氧损伤组相比无明显变化,差别无统计学意义(尸>0.05)。结论缺氧损伤时hRPE细胞HIF一1ctmRNA和蛋白表达增强;17 B一雌二醇预处理可以抑制缺氧损伤hRPE细胞HIF.1 cc表达增强,这种抑制作用是通过雌激素受体介导的,受体拮抗剂一它莫西芬可以阻断其抑制作用。