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目的:研究5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(5-allyl-7- gen- difluoromethylene chrysin,ADFMChR)抑制体外培养人卵巢癌细胞系CoC1细胞生长和诱导凋亡作用;探讨其作用机理是否涉及PPARγ活化。方法:体外培养人卵巢癌CoC1细胞,MTT比色法测定细胞增殖活性;细胞计数法检测细胞存活率,绘制细胞生长曲线;软琼脂集落形成法检测细胞锚定非依赖性生长;PI染色流式细胞术(FCM)定量分析细胞凋亡程度;DNA凝胶电泳确证诱导细胞凋亡作用; Western blot检测细胞PPARγ、NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:MTT法测定结果显示:以浓度为1.0、3.0、10.0、30.0、100.0μmol/L的ADFMChR及100.0μmol/L的ChR分别处理人卵巢癌CoC1细胞48小时,其细胞活性抑制率分别为26.4%、40.6%、51.3%、68.4%、75.8%和57.5%,IC50值为7.26μmol/L,且ADFMChR(100.0μmol/L)的抑制率(75.8%)高于ChR(57.5%)(P<0.01)。细胞计数结果表明:1.0、3.0、10.0、30.0、100.0μmol/L的ADFMChR抑制CoC1细胞生长,呈浓度依赖性,30μmol/L的ADFMChR可使Coc1细胞群体倍增时间由28.5h延长至39.6h。软琼脂集落形成法的结果显示,ADFMChR1.0、3.0、10.0、30.0、100.0μmol/L及ChR100.0μmol/L分别处理人卵巢癌COC1细胞8天的集落抑制率分别为12.6%、32.4%、56.6%、83.5%、90.1%和75.3%,ADFMChR(100.0μmol/L)的集落抑制率(90.1%)较ChR(75.3%)高(P<0.01)。ADFMChR(30.0μmol/L)处理CoC1细胞48h,琼脂糖凝胶电泳呈现典型“梯形”DNA条带,加用PPARγ阻断剂(GW9662)后条带消失。PI染色FCM分析发现ADFMChR呈剂量依赖性诱导CoC1细胞凋亡,ADFMChR(10.0,30.0μmol/L)处理CoC1细胞48h,凋亡率分别为33.1%和73.7%,均高于相应浓度白杨素诱导凋亡率(21.7%,40.0%)(P<0.01)。Western blot检测结果显示:经0.3、3.0、30.0μmol/L ADFMChR分别处理CoC1细胞24h,与空白对照组比较: PPARγ表达分别上调10.9%,31.5%,48.5%;NF-κB表达分别下调5.0%,29.1%,43.5%;Bcl-2表达分别下调10.5%,31.1%,56.5%;Bax表达分别上调4.8%,34.5%,65.1%。ADFMChR (30.0μmol/L)分别处理CoC1细胞6,12,24 h,与空白对照组比较:PPARγ表达分别上调23.1%,54.0%,65.0%; Bax表达分别上调8.6%,27.9%,60.1%;NF-κB表达分别下调11.5%,29.0%,54.8%;Bcl-2表达分别下调26.9%,49.4%,61.7%。结论: 1)ADFMChR抑制体外培养人卵巢癌CoC1细胞生长,且呈浓度依赖性。2)ADFMChR具有诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡作用。3)ADFMChR诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡作用与活化PPARγ,抑制NF-κB和Bcl-2表达,上调Bax蛋白表达相关。