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目的观察5,7-二羟基黄酮(白杨素，chrysin, ChR)的新型类似物5,7-二甲氧基黄酮(5,7-dimethoxyflavone,5,7-DMF)诱导人肺癌A549细胞凋亡作用，并探讨其诱导凋亡作用是否涉及细胞内谷胱甘肽(glutathione, GSH)耗竭。方法体外培养肺癌A549细胞，碘化丙啶(propidium iodide, PI)染色流式细胞术(flow cytometry, FCM)分析细胞凋亡率；琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA核小体间断裂；分光光度法测定细胞内GSH含量。结果PI染色FCM结果显示，5,7-DMF(0.3、3.0、30.0μmol/L)孵育24h，人肺癌A549细胞凋亡率依次增加(P＜0.05)，呈剂量依赖性。DNA琼脂糖凝胶电泳观察发现30.0μmol/L5,7-DMF和0.3μmol/L紫杉醇(taxol, Tax)作用A549细胞24h，展示出凋亡的典型DNA梯形条带。分光光度法测定结果证明，5,7-DMF(0.3、3.0、30.0μmol/L)孵育3h，A549细胞内GSH含量随着药物浓度的增高逐次降低(P＜0.05)。在添加外源性还原型GSH的干预实验中，500μmol/L GSH预孵育1h，能够有效拮抗5,7-DMF(0.3、3.0、30.0μmol/L)诱导A549细胞GSH耗竭作用(P＜0.05)；同时，有效阻断5,7-DMF促进A549细胞凋亡率增加效应(P＜0.05)；亦能消除30.0μmol/L5,7-DMF导致的细胞基因DNA梯形条带图谱。结论1.5,7-DMF具有诱导人肺癌A549细胞凋亡作用，呈浓度依耐性。2.5,7-DMF诱导人肺癌A549细胞凋亡作用与其耗竭细胞内GSH相关。